Утренняя слабость при сахарном диабете

Утренняя слабость при сахарном диабете


Мышечная слабость в ногах – признак диабета?

Выраженная слабость мышц является одним из симптомов сахарного диабета. Она возникает при гипогликемии и на начальных стадиях кетоацидоза.

Резкое уменьшения глюкозы в крови провоцирует углеводное голодание всех тканей организма, в том числе мышечных.

Если эту ситуацию не исправить, начнется голодание мозга, которое может привести к отмиранию его клеток.

При сахарном диабете ухудшается кровоснабжение нижних конечностей, снижается чувствительность кожи и повышается риск поражения кожи грибками и бактериями.

Одной из причин слабости в мышцах ног может стать диабетическая нейропатия. Это заболевание характеризуется поражением нервов, проявляется в уменьшении чувствительности к боли. При нейропатии диабетик может получить рану и не почувствовать этого.

Возникает диабетическая нейропатия из-за некомпенсированной формы сахарного диабета. Чем больше стаж диабета, тем больше риск развития данного осложнения.

Причины диабетической нейропатии:

  • Повышенный сахар крови
  • Длительное течение сахарного диабета
  • Рост уровня липидов крови
  • Воспаление или повреждение нервов
  • Наличие вредных привычек (курение, алкоголизм).

Наиболее часто у диабетиков встречается периферическая нейропатия, поражающая стопы. Её называют диабетической стопой. Нарушение целостности нервов приводит к постепенному ощущению «ватности» стоп, вызывает слабость в мышцах ног.

Таким больным требуется регулярное наблюдение у доктора для контроля заболевания.

Диагностика

Если вы замечаете у себя постоянную боль и слабость в мышцах рук или ног, возможно причина этого кроется в развитии сахарного диабета. Обязательно пройдите обследование у врача.

Минимум, что вам нужно сделать – это проверить мочу и кровь на сахар и проконсультироваться у эндокринолога.

Методами диагностики нейропатии на ранних этапах являются скриннинг. Проходить его нужно больным диабетом 1 типа со стажем более 5 лет и пациентам с диабетом 2 типа ежегодно с момента начала болезни.

Если у диабетика наблюдается слабость и болят мышцы, первое, что необходимо сделать – это вернуть показатель сахара крови в норму, чтобы предупредить повреждение нервов и сосудов.

Регулярное измерение уровня глюкозы, соблюдение правильного рациона питания, наличие двигательной активности, прием инсулина и сахароснижающих таблеток помогают держать показатели сахара в крови в норме.

Другие меры лечения назначаются врачом в зависимости от степени поражения тканей и мыщц. Если у вас есть проблемы с стопами, ваш лечащий специалист должен вам прописать соответствующую терапию и рассказать правила ухода за ногами.

При высоком давлении необходимо принимать специальные препараты для его понижения.

Слабость мышц и с болью в ногах может лечиться при помощи анестетиков в форме таблеток. Для наружного обезболивания и лечения кожи в области стоп обычно применяют крем с капсаицином и пластырь с лидокаином.

Если основной проблемой является слабость мышц по всему телу и потеря координации, эффективной мерой лечения будет физиотерапия — подробнее.

Сахарный диабет и усталость

Пациенты с сахарным диабетом должны постоянно контролировать свое самочувствие. Общая слабость при диабете — грозный симптом многих нежелательных осложнений. Понимание причин и механизмов протекания состояния позволяет контролировать течение заболевания и вести активную и полноценную жизнь. При выявлении отклонений в самочувствии следует незамедлительно обратиться к врачу, обследоваться для выявления причин и коррекции лечения.

Почему усталость внезапно появляется при СД?

Недостаток инсулина и развитие устойчивости рецепторов клетки к нему приводит к тому, что глюкоза не попадает в должной концентрации в ткани. Соответственно, организму не хватает энергии для поддержания всех процессов жизнедеятельности на необходимом уровне. Увеличение концентрации глюкозы поражает стенки сосудов, вызывает сгущение крови. Как следствие, органы получают еще меньше крови и питательных веществ.

Повышенная утомляемость, слабость в мышцах и упадок сил — это проявления нехватки трофики тканей организма. В случае отсутсвия своевременной терапии наступает гипоксия мозга, а при самом неблагополучном течении — его отмирание.

Мышечная слабость, боли в ногах, нарушения чувствительности могут быть проявлением таких осложнений, как диабетическая нейропатиия, диабетическая стопа или поражение сосудов. Нарушение кровоснабжения и проходимости нервных волокон приводит к таким нарушениям. Со временем формируются длительно незаживающие язвы и деформация ступней. Кроме того, половая дисфункция и сниженное либидо могут быть проявлениями поражения сердечно-сосудистой системы.

Постоянная усталость и слабость сопровождают нарушение функционирования почек. Гибель почечных клубочков приводит к нарушению процессов очищения крови, кроветворения и синтеза ряда биологически активных веществ. Среди прочего это приводит к развитию анемии и еще большего кислородного голодания клеток.

Постоянная слабость: причины

Слабость при сахарном диабете — важный диагностический симптом, позволяющий провести коррекцию лечения на ранних этапах. Среди причин, которые так проявляются, выделяют:

  • колебания показателей сахара в крови;
  • передозировка инсулина при диабете 1 типа;
  • некорректная доза сахароснижающих средств при диабете 2 типа;
  • развитие гиперосмолярной, гипогликемической, кетоацидотической или лактацидимической ком;
  • продолжительные физические нагрузки;
  • употребление алкоголя;
  • патологии ЖКТ;
  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • поражение нервов;
  • заболевания почек.

Вернуться к оглавлению

Что делать?

Сильная усталость и беспричинное переутомление — повод проконсультироваться с лечащим врачом. Пожизненная диета с воздержанием от употребления сахара и продуктов, его содержащих, ограничением сдобных и мучных изделий, жирного, пряного, копченого, сладких фруктов, значительно снизит риск колебаний концентрации глюкозы и развития осложнений. Однако, для получения необходимого количества энергии, питательных веществ, витаминов и элементов, включите в рацион мясо белых сортов (индейка, кролик), рыбу, кисломолочные продукты не более 2% жирности, свежие овощи и несладкие фрукты, соки и сладости.

Для высокой активности и качественной жизни старайтесь контролировать гликированный гемоглобин, который не должен превышать 7,5% в плазме крови. Анализ сдавайте раз в три месяца.

Следите за уровнем глюкозы натощак и после приемов пищи, а также перед сном. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний, поражения почек и печени контролируйте липидный спектр: холестерин не выше 4,8, липопротеиды низкой плотности в пределах 3 ммоль /л. Кроме того, фиксируйте цифры артериального давления утром и вечером, добивайтесь их значений не выше 135/85 мм рт. ст. Кроме того, нелишним будет осмотр хирурга два раза в год. Раз в квартал посещайте окулиста и невропатолога.

Тактику коррекции должен предопределить врач на основе осмотра, сбора анамнеза и данных результатов диагностических тестов. Возможно, потребуются коррекция питания или образа жизни, применение медикаментозных средств или изменение их дозы, восстановительные процедуры. В критических состояниях не исключено длительное лечение в стационарных условиях. Объем необходимых лечебных мероприятий определяется врачом.

Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете

Пирадов М.А., Супонева Н.А.

Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета – ретинопатией и нефропатией.

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.

Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблице.

Симметричные диабетические невропатии

Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии – сенсорная, сенсо-моторная и сенсорно-вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4-10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65-80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно–сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.

Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее – толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно-суставной, выпадению сухожильных рефлексов.

Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее – верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М-ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены – потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.

Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.

Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо-моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5-10 лет.

  • Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
  • Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30-75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
  • Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно-кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
  • Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.

Острые диабетические невропатии

Практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм. Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6-24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.

Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии. Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.

Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично-крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс-терапия солумедролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6-24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.

Острая или подострая полирадикулопатия–плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М-ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.

Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов. Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).

При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.

Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.

Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.

Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. A-липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a-липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a-липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a-липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5-10 дней (до 3-4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1-2 месяцев.

Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия. Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.

При диабетической пояснично-крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G. В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

Источники: http://diabetiky.com/simptomy/obshhie/slabost-v-myshtsah.html, http://etodiabet.ru/diab/simptomy/ustalost-pri-saharnom-diabete.html, http://www.paininfo.ru/articles/rmj/851.html



Source: narmedsovet.ru


Добавить комментарий