Температурная чувствительность при сахарном диабете

Температурная чувствительность при сахарном диабете


Вибрационная чувствительность в ранней стадии диабетической полинейропатии Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Дубинина И.И., Матюхина А.В.,

Текст научной работы на тему «Вибрационная чувствительность в ранней стадии диабетической полинейропатии»

Общие вопросы диабетологи

Вибрационная чувствительность в ранней стадии диабетической полинейропатии

Рязанский государственный медицинский университет (ректор — акад. РАН Е.А.Строев)

А иабетическая полинейропатия является наиболее ранним и частым осложнением сахарного диабета (СД) и, наряду с ангиопатией нижних конечностей, занимает ведущее место в патогенезе диабетической стопы. Синдром диабетической стопы встречается у 30-80% больных СД [2]. Распространенность диабетической полинейропатии колеблется от 10 до 100% [5, 6]. Частота периферической нейропатии при СД 1-го типа составляет 13-54%, при СД 2-го типа — 17-45% [1]. Расхождения данных о частоте диабетической полинейропатии связаны с трудностью диагностики имеющихся нарушений и зависят от метода обследования. Фактическая частота нейропатии, выявляемая диабетологами, значительно превосходит регистрируемую как при ИЗСД, так и при ИНСД [3|. При манифестации СД у 7% больных уже имеются определенные признаки диабетической нейропатии [7|. Через 10 лет от начала заболевания они выявляются у 25% больных, через 25 лет — у 50% [9]. Полинейропатия обнаруживается у 25% больных со стойкой компенсацией обмена, а при декомпенсации СД — у 79% больных [4].

Целью нашего исследования явилось изучение состояния периферической нервной системы у больных СД 1-го и СД 2-го типа.

Под наблюдением в эндокринологическом отделении Областной клинической больницы находились 17 больных в возрасте от 16 до 68 лет (средний возраст 51 год). ИЗСД имел место у 4 человек, ИНСД — у 13. Наблюдались 16 женщин и 1 мужчина. Длительность диабета колебалась от 1 мес. до 23 лет, до 5 лет — 5, до 10 — 3, до 15 лет — 3 и свыше 20 лет — 6 человек. СД средней тяжести имел место у 11 больных, тяжелая форма заболевания была у 6. У 8 больных имелась инсулинопотребная форма ИНСД.

Диагноз диабетической полинейропатии (ДПНП) устанавливался на основании жалоб больных, данных осмотра, исследования болевой, температурной, вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов.

Исследование вибрационной чувствительности проводило камертоном (128 Гц) на кончике большого пальца левой и пр вой стопы троекратно, с последующим вычислением средне значения. Степень тяжести ДПНП оценивали по выраженное чувствительных и двигательных нарушений [81.

Контрольную группу составили 12 здоровых лиц аналогичн го возраста. Статистическую обработку результатов проводи/ применяя Ькритерий Стьюдента.

У всех больных при поступлении в клинику н блюдалась стадия декомпенсации СД (с развитием к тоацидоза у больных ИЗСД). Наряду с диабетическ лобы на боли в стопах и голенях, возникающи» покое, ночью у 10 пациентов, онемение палы стоп у 13, чувство покалывания в стопах — у ночные судороги мышц — у 3 больных. Перечисл i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При осмотре нижних конечностей трофические нарушения в виде гиперкератоза, трещин, истончения кожи наблюдались у 13 больных; у 1 пациента имел место нейропатический отек правой стопы и правого голеностопного сустава, деформация костей правой стопы. Снижение болевой чувствительности по типу носков выявлено у 14 больных. При исследовании состояния сухожильных рефлексов обнаружено отсутствие коленного рефлекса у 2 больных, снижение — у 10, снижение ахиллова рефлекса — у 9 и отсутствие — у 8 больных.

У больных отмечалось снижение вибрационной чувствительности по сравнению с контрольной группой (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

источник

2. Исследование тактильной и температурной чувствительности.

3. Определение рефлекса ахиллова сухожилия.

Оценка состояния артериального кровотока
Для оценки состояния артериального кровотока производится измерение лодыжечно-плечевого индекса с использованием допплеровского аппарата. Измеряется систолическое давление в артериях ног и плечевой артерии. Соотношение показателей систолического давления в артериях нижних конечностей к величине систолического давления в плечевой артерии и есть лодыжечно-плечевой индекс. В норме он составляет 1,0 и выше. Критическими в плане состояния периферического кровотока считаются показатели индекса ниже 0,6, прогностически неблагоприятными — случаи, при которых показатели лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,3.

При наличии обызвествления tunica media артерий (склероз Менкеберга), который является одним из проявлений вегетативной нейропатии, из-за изменения эластичности сосудистой стенки для ее сдавления необходимо большее давление в манжете, поэтому можно получить ложно повышенный лодыжечно-плечевои индекс. Это явление наблюдается у 10-15% пациентов.

Ангиография артерий нижних конечностей является наиболее информативным методом исследования, позволяющим оценить уровень стеноза или тромбоза, а также его протяженность.

Профилактика поражений нижних конечностей при сахарном диабете.
1. Скрининг больных сахарным диабетом в плане выявления синдрома диабетической стопы заключается в своевременном выявлении лиц, имеющих повышенный риск развития язвенных поражений нижних конечностей. К таким факторам риска относятся:

  • наличие соматической и автономной нейропатии;
  • поражение периферических сосудов;
  • деформация стоп;
  • поражения ног в анамнезе;
  • ослабление или потеря зрения;
  • диабетическая нефропатия, особенно в терминальной стадии хронической почечной недостаточности;
  • пожилой возраст;
  • отсутствие посторонней помощи (проживание больного отдельно от родных и знакомых);
  • избыточное потребление алкоголя;
  • курение.

Поражение нижних конечностей чаще развивается у мужчин с избыточной массой тела.

2. Обучение больных.
В настоящее время наиболее эффективной формой организации специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом является организация обучения, которое дает реальную возможность достижения оптимального контроля заболевания, как важнейшего фактора профилактики поздних осложнений. Структурированные программы обучения содержат раздел, посвященный правилам правильного ухода за ногами. Соблюдение этих правил позволяет значительно снизить риск развития поражения ног.

3. Правильный подбор повседневной обуви, изготовление и ношение специальной, ортопедической обуви.

4. Регулярное медицинское наблюдение за состоянием больного и его нижних конечностей. Осмотр ног должен проводится каждый раз во время визита больного диабетом к врачу, но не реже 1 раза в 6 месяцев.

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений как при ИЗСД, так и при ИНСД, и во многом определяет прогноз заболевания.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Атеросклероз коронарных сосудов, и как следствие — ИБС, является ведущей причиной высокой смертности больных диабетом. Частота развития ИБС у мужчин, страдающих диабетом, в 2 раза, а у женщин, больных диабетом, в 3 раза превышает частоту встречаемости ИБС в общей популяции. Установлено, что в возрасте от 30 до 55 лет от ИБС погибает 35% больных диабетом, в то время как в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и 4% женщин этой же возрастной категории. Причина столь высокой встречаемости склероза коронарных сосудов у больных диабетом заключается в том, что помимо обычных факторов риска развития ИБС, общих для всей популяции, при сахарном диабете имеются дополнительные специфические неблагоприятные атерогенные факторы (табл.3).

Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом
1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин.
2. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск «внезапной смерти».
3. Высокая частота развития постинфарктных осложнении: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.
4. Смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза выздоровления) в 2 раза превышает таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

При отсутствии клинической картины ИБС:

  • активно выявлять больных, имеющих один или несколько факторов риска развития ИБС (см.табл. 3 — «Факторы риска развития ИБС»);
  • обращать внимание на наличие нетипичных микросимптомов ИБС (неопределенного дискомфорта, появления одышки и тахикардии при физическом усилии или на холоде).

Обследование группы риска включает:

  • продолжительную регистрацию ЭКГ (от 6 до 24 часов) при обычном образе жизни больного (Холтеровское мониторирование);
  • Исследование ЭКГ на фоне физической нагрузки (на тредмиле или велоэргометре).

Признаками ишемии миокарда являются депрессия сегмента ST, нарушения ритма, систолический шум или симптомы сердечной недостаточности при мониторировании ЭКГ на фоне физической нагрузки.

При отсутствии изменений ЭКГ рекомендуется провести:

  • перфузионную сцинтиграфию миокарда с использованием радиоактивного талия 201 (в покое и после физической нагрузки). При наличии ишемии миокарда на сцинтиграммах обнаруживаются дефекты накопления препарата.

При наличии клинической картины ИБС:

  • совместное лечение больного диабетологом и кардиологом для выбора оптимальной тактики консервативного лечения;
  • консультация кардиохирурга для решения вопроса о возможности и необходимости проведения коронароангиографии и оперативного вмешательства (коронароангиопластики или шунтирования кровотока).

Профилактика и лечение ИБС и факторов риска

Рекомендации, касающиеся образа жизни и диеты:

  • прекращение курения;
  • регулярные физические упражнения (индивидуально подобранные, при обязательном контроле за уровнем метаболических изменений — физические нагрузки противопоказаны при кетозе и/или гликемии более 16,7 ммоль/л (300 мг%);
  • в диете рекомендуется относительное расширение углеводного рациона при сокращении потребления жиров (особенно насыщенных).

Рекомендации по питанию, принятые Европейской группой по изучению сахарного диабета (Consensus, 1993) представлены в таблице 4.

Таблица 4.
Рекомендуемый состав диеты

Это вторая часть научной статьи «Диабетическая полинейропатия: современные подходы к диагностике и лечению«, напечатанной в журнале «Медицинская панорама» в 2003 году. Начало: классификация и патогенез дибетической полинейропатии.

В данной статье мы подробно рассмотрим наиболее часто встречающуюся форму позднего неврологического осложнения сахарного диабета — дистальную, симметричную, сенсорную или сенсомоторную полинейропатию.

Основными симптомами диабетической нейропатии являются парестезия, онемение, зябкость и боли в нижних конечностях, а также кистях. Отмечаются симметричные нарушения всех видов чувствительности (болевой, температурной, тактильной и вибрационной) в так называемой зоне «носков» и «перчаток». У ряда больных данные проявления могут быть выражены слабо. В тяжелых случаях характерны усиливающиеся по ночам парестезии, боли, чувство жжения стоп и кистей. При отсутствии лечения патология усугубляется.

Начальные симптомы нейропатии определяются в пальцах ног, при проксимальном прогрессировании процесса появляются признаки снижения чувствительности и в пальцах рук. Дистальные отделы верхних конечностей достаточно редко вовлекаются первыми.

При дистальной, симметричной, сенсомоторной полинейропатии страдают тонкие немиелинизированные (С), слабо миелинизированные (Аσ) и толстые миелинизированные нервные волокна (Aα, Аβ). Для нейропатии с преимущественным поражением тонких волокон характерна потеря болевой и температурной (тепловой и холодовой) чувствительности. При вовлечении в процесс преимущественно толстых волокон нарушается скорость проведения нервного импульса и снижается или утрачивается тактильная и вибрационная чувствительность, что в тяжелых случаях может привести к сенсорной атаксии. Но следует отметить, что признаки поражения тонких нервных волокон наблюдаются раньше, чем толстых.

Симптомы диабетической нейропатии регистрируются у более 40 % лиц с сахарным диабетом и примерно у половины из них присутствует болевой синдром. Характерным является период возникновения болей: в состоянии покоя, при переутомлении, во время стресса и преимущественно в ночное время; при ходьбе интенсивность боли уменьшается, тогда как изменение положения конечности не оказывает влияния. Острый болевой синдром при нейропатии описывается как самостоятельная клиническая единица. Он характеризуется гиперчувствительностью и гиперальгезией. При этом моторные нервные волокна сохраняются, а чувствительные функции страдают незначительно. Подобное явление было названо Ellenberg «диабетическая кахексия». Острый болевой нейропатический синдром отмечается при инсулинотерапии и нормализации гликемии, что Caravati описывает как «инсулиновый неврит». В данном случае болевая симптоматика связана с регенерацией нерва.

Прогрессирование диабетической полинейропатии приводит к поражению двигательных (моторных) волокон — мышечной атрофии и слабости в дистальных отделах нижних конечностей. При вовлечении автономных нервных волокон снижается потоотделение, кожа становится сухой и склонна к гиперкератозу. Формируется так называемая «стопа риска». Снижаются коленный и ахиллов рефлексы, появляются типичные костные деформации: выступающие головки метатарзальных костей, молотко- и крючкообразные пальцы ног. Характерен ярко-розовый или красный цвет кожи, часто наблюдаются симметричные очаги гиперпигментации на голени и тыле стопы (так называемая «пятнистая голень»). Ногтевые пластинки могут атрофироваться или наоборот утолщаться и деформироваться, что предопределяет развитие онихомикоза. В конечном итоге формируется остеоартропатия или стопа Шарко (увеличение поперечного размера стопы, поперечное и продольное плоскостопие, усиление деформации голеностопного сустава); изменения конфигурации стопы могут быть одно- или двусторонними, также возможно появление нейропатических отеков. Важным дифференциально-диагностическим признаком является сохранение пульсации на артериях стопы.

Длительное давление в местах костных деформаций приводит к воспалительному аутолизису подлежащих тканей и образованию нейропатических язв, чаще на подошвенной поверхности стопы и в межпальцевых промежутках. Эти язвы определенный период времени могут быть безболезненными вследствие сниженной чувствительности, и нередко только инфицирование и воспалительный процесс привлекают внимание к язвенному дефекту. Поэтому раннее обнаружение признаков диабетической полинейропатии крайне важно для снижения риска язвообразования и последующей возможной ампутации конечности.

К сожалению, не существует «золотого стандарта» для выявления нейропатических нарушений при сахарном диабете. В 1998 г. в Сан-Антонио был предложен консенсус стандартизированных методов диагностики диабетической полинейропатии, который рекомендует проводить следующие мероприятия:

  1. Выявление клинических симптомов.
  2. Клиническое обследование: морфологический и биохимический анализ.
  3. Электродиагностическое исследование: определение скорости проведения импульса по нерву.
  4. Количественные сенсорные тесты.
  5. Автономные функциональные пробы.

Часто для выявления диабетической нейропатии используют шкалу симптомов — НСС (Neuropathy Symptom Score) и шкалу признаков — НДС (Neuropathy Dysability Score). Для клинической практики эта система была адаптирована М. Young et al.

  • жжение, нечувствительность (онемение) или ощущение «ползанья мурашек» = 2
  • утомляемость, судороги или болезненность = 1
  • распространение:
    стопы = 1
    икроножные мышцы = 1
    другое = 0
  • усиление:
    ночью = 2
    день или ночь = 1
    дневное время = 0
    пробуждение ото сна = 1
  • снижение:
    при ходьбе = 2
    стоя = 1
    сидя или лежа = 0

Сумма баллов составляет значение шкалы:
3-4 — незначительная симптоматика,
5-6 — умеренная симптоматика,
7-9 — тяжелая симптоматика.

  • коленный рефлекс
  • вибрационная чувствительность
  • болевая чувствительность
  • температурная чувствительность
  • рефлексы:
    нормальные = 0
    усиливаются = 1
    отсутствуют = 2 с каждой стороны
  • сенсорная (тактильная) чувствительность:
    присутствует = 0
    снижена либо отсутствует = 1 с каждой стороны

Сумма баллов:
3-5 — незначительные признаки
6-8 — умеренные признаки
9-10 — тяжелые признаки

Минимальными критериями для диагностики диабетической нейропатии согласно НСС и НДС являются:

  • умеренные признаки с наличием или без симптомов (НДС = 6-8 + НСС ≥ 0)
  • незначительные признаки с умеренными симптомами (НДС = 3-5 + НСС = 5-6)

Для определения выраженности клинических проявлений необходимо неврологическое исследование сенсомоторных расстройств. Оно включает изучение всех видов чувствительности и рефлексов.

Тактильную чувствительность оценивают с помощью 10 г монофиламента (5,07 Semmes-Weinstein). Места, в которых необходимо проводить исследование, — подошвенная поверхность дистальной фаланги большого пальца стопы, подошвенная поверхность дистальной головки и V плюсневой кости. Прикосновений должно быть не меньше 2-х в одной точке. Порог вибрационной чувствительности определяют при помощи неврологического камертона или биотезиометра. Исследование проводят в стандартных точках: основание большого пальца и внутренняя лодыжка. Вибрационная чувствительность не снижена, если больной перестает ощущать вибрацию, когда значение шкалы камертона соответствует 7 УЕ и выше. Уменьшение порога вибрационной чувствительности многими исследователями оценивается как наиболее неблагоприятный прогностический признак. Температурную чувствительность определяют чередованием прикосновений теплого и холодного предмета к соседним областям большого пальца, тыла стопы, внутренней лодыжки, голени и колена. Болевая чувствительность изучается с помощью тупой иглы либо специальных приборов (Neuropen, Pin-wheel). Для анализа состояния моторного отдела нервной системы определяют ахилловы и коленные рефлексы с помощью неврологического молоточка. Для выявления автономной нейропатии наиболее доступным методом в рутинной практике является ортостатическая проба.

На основании клинических проявлений различают следующие стадии дистальной диабетической нейропатии (Международное руководство по амбулаторному ведению диабетической нейропатии, 1995):

  • 0 — нет нейропатии, симптомы и признаки отсутствуют
  • 1 — асимптоматическая нейропатия
  • 1А — НСС = 0, нормальный коленный рефлекс
  • 1Б — НСС = 0, сниженный коленный рефлекс
  • 2 — симптоматическая нейропатия
  • 2А — НСС ≥ 1, нормальный коленный рефлекс
  • 2Б — НСС ≥ 1, сниженный коленный рефлекс
  • 3 — тяжелая нейропатия.

Диабетическая нейропатия — это осложнение сахарного диабета, при котором наблюдается нарушение функционирования фактически всех органов вследствие поражения нервных волокон в них. Нейропатия поражает разные отделы нервной системы, что приводит к соответствующим симптомам.

Данное осложнение возникает одинаково часто у больных диабетом 1 и 2 типов. Как правило, диабетическая нейропатия начинается через 10 -20 лет после начала сахарного диабета у 55%-70% больных, но ее скрытые признаки можно обнаружить в момент постановки диагноза.

Риск развития данного осложнения сахарного диабета возрастает с наличием следующих факторов:

  • большой стаж диабета;
  • высокий уровень глюкозы крови;
  • воспалительные процессы в нервах;
  • высокий уровень липидов крови;
  • самолечение, несистематичное лечение;
  • механическое повреждение нервных окончаний;
  • употребление алкогольных напитков;
  • курение.

При частом повышении сахара и длительном диабете нарушается работа всего организма, в том числе и нервной системы. Нервы получают питание из микроскопических кровеносных сосудиков, но под влиянием высокого уровня глюкозы оно ухудшается. Нервные волокна страдают от кислородного голодания и появляются первые симптомы данной патологии.

Так же при сахарном диабете нарушается всасывание витаминов, минералов, которые необходимы для нормального функционирования нервов. Нервные клетки очень чувствительны к такому дефициту, поэтому вскоре развивается патология нервов всего организма. Постепенно при частых обострениях она становится необратимой.

Последнее время все чаще появляются данные, что одна из причин появления диабетической нейропатии это аутоиммунные процессы, возникающие в организме страдающим сахарным диабетом.

Конечно, высокие показатели сахара «поражают» все без исключения нервные клетки, но чаще одни нервы поражаются больше, чем другие. На этом основана классификация видов диабетической нейропатии. В упрощенном варианте она выглядит так:
Автономная диабетическая нейропатия – патология нервной регуляции определенных органов, она в свою очередь делится на такие формы:

  • кардиоваскулярная – снижение или повышение частоты сердечных сокращений, безболевая ишемия сердца, неадекватное повышения пульса и давления на физическую нагрузку. А также резкое снижение давления при переходе с лежачего положения в положение стоя или сидя, неправильная работа левого желудочка;
  • гастроинтестинальная – нарушение работы кишечника, вздутие, понос, запор, отрыжка;
  • урогенитальная – нарушение функционирования мочевого пузыря, эректильная дисфункция;
  • бессимптомная гипогликемия — одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, которому характерна потеря защитных реакций организма при снижении сахара крови, что приводит к обмороку;
  • нарушение функции глаза – неадекватная адаптация зрачка при переходе из более темного помещения в более светлое;
  • нарушение работы потовых желез – чрезмерная потливость особенно во время еды.
  1. Периферическая нейропатия – наблюдается поражение отдаленных участков нервных окончаний, которые находятся в стопах ног, голенях.
  2. Проксимальная – проявляется болью в области ягодиц, голенях, бедер;
  3. Фокальная – это точечное несостоятельность небольших нервных окончаний, симптомами которой является мышечная слабость и боль в мышцах.

Лечение этих последствий диабета разнится, потому что повреждаются разные нервы. В связи с этим, прежде чем начать лечение очень важно знать какой именно вид нейропатии существует у каждого конкретного пациента.

Первая стадия – субклиническая. Во время нее больной еще не чувствует никакого изменения в своем состоянии. Однако нервные клетки уже поражены. Данный этап болезни хоть сложно, но уже возможно диагностировать. Квалифицированный эндокринолог или невролог может провести специальные тесты на определение вибрационной, температурной, болевой чувствительности.

Вторая стадия – клиническая. Для нее характерно проявление всех симптомов данной патологии. На этой стадии болезнь может проявиться в следующих формах:

Острая болевая нейропатия – время от времени возникают боли в разных участках тела, иногда появляется онемение по всему телу, нарушается чувствительность.

Хроническая болевая нейропатия – больной ощущает жжения, онемения, покалывания и достаточно интенсивные боли в разных частях тела, больше в нижних конечностях. Усиливаются все эти симптомы ночью.

Безболевая нейропатия – нарушается чувствительность, наблюдается онемение стоп.

Амиотрофическая нейропатия – помимо всех перечисленных симптомов, появляется слабость мышц, тяжесть и дискомфорт при ходьбе.

Третья стадия – осложнения – на коже стоп появляются язвы. Они возникают у 75-80% больных, и в большинстве случаев из-за несвоевременного лечения конечность приходится ампутировать.

Самый распространенный вид нейропатии это периферическая. Она чаще всего поражает стопы. Во всем миру даже существует специальный термин – «диабетическая стопа». Патология нервов на этом участке ведет к постепенной утрате ощущения стопы при ходьбе, из-за чего возрастает риск получить травму или повреждение ног. 80% диабетиков страдающих диабетической нейропатией не замечают язв, возникших после травм, это происходит из-за утраты способности чувствовать боль.

Таким людям очень важно регулярно посещать доктора, чтобы во время начать необходимое лечение.

В современном медицинском мире диагностикой нейропатии занимаются эндокринологи в специальных кабинетах нейропатии (второе название « Кабинет диабетической стопы»). Все чаще этот позитивный опыт перенимают врачи России, Украины и других стран СНГ и все больше появляется таких кабинетов.

Для своевременного выявления нейропатии на ранних стадиях должны проводится скрининги. Для всех больных сахарным диабетом 1 типа по прошествии пяти лет после постановки диагноза, для пациентов с сахарным диабетом 2 типа сразу же при выявлении заболевания.

Медицинские работники кабинета нейропатии проводят тщательное обследование ступней и научат уходу за ногами.

Существуют следящие методы диагностики:

  • проверка неврологических рефлексов – при нейропатии они снижены;
  • исследованием при помощи камертона определяет нарушение вибрационной чувствительности;
  • тепловые тесты – диагностирует нарушение чувствительности холода и тепла;
  • проверка болевой чувствительности при помощи покалывании иглой;
  • электронейромиография – метод определения патологии проводимости импульсов от нервов к мышцам.

Результаты всех тестов оцениваются балами и заносятся доктором в специальный протокол исследования, это помогает распознать степень выраженности диабетической нейропатии и назначить оптимальное лечение.

Профилактика нейропатии при сахарном диабете – это поддержание нормального уровня сахара и липидов крови, показателей артериального давления, здоровый способ жизни (обязательно отказ от курения и алкоголя), регулярные физические нагрузки.

Для адекватной терапии диабетической нейропатии необходимо постоянно удерживать уровень сахара в норме. Этого можно добиться систематическим приемом таблетированных сахароснижающих препаратов или инсульнотерапией, назначенных врачом в зависимости от типа и тяжести диабета. Методы влияния на механизм нейропатии находятся в постоянном изучении и разработке.

Для облегчения симптомов нейропатии используются препараты:

  1. альфа-липоевая кислота – давно и успешно назначаются во всем мире, действие ее состоит в ликвидации оксидативного стресса клеток, активизирует ферменты блокирующие скопление глюкозы в нервных клетках, помогает восстановить пораженные нервы;
  2. бенфотиамин – воздействует на несколько звеньев факторов развития нейропатии, улучшает передачу по нервам, предотвращает токсическое влияние глюкозы на нервные окончания;
  3. ингибиторы альдозоредуктазы – блокируют один из избыточных путей обмена глюкозы, тем самым снижает ее негативный эффект на нервную ткань;
  4. антидепрессанты – применяются для уменьшения боли, но обладают многими побочными эффектами (сонливость, сухость во рту, слабость, нарушение мочеиспускания). Поэтому начинают лечение с небольших доз и постепенно увеличивают до необходимого количества;
  5. актовегин – значительно улучшает микроциркуляцию крови в нервной ткани, препятствует разрушению нервных клеток, способствует утилизации лишней глюкозы в них;
  6. обезболивающие препараты в таблетках, для местного применения используют пластырь на кожу с анестетиком, спреи, крема и мази с капсаицином;
  7. препараты калия, специальные комплексы витаминов и микроэлементов, снижают частоту приступов онемения и судорог в нижних конечностях;
  8. при наличии инфицированных язв на стопах назначается курс антибиотиков, цель которых не допустить распространение инфекции и развитие генгрены.

Утолить боль при нейропатии помогают методы физиотерапии – лазеротерапия, магнитотерапия, светотерапия. Очень полезна и эффективна акупунктура. Иногда используются опорная рамка на кровать, для устранения контакта чувствительной кожи стоп и постелью.

Ранние выявление и лечение диабетической нейропатии один из факторов увеличения продолжительности жизни диабетиков и улучшения ее качества. В борьбе с осложнениями сахарного диабета многое зависит от самого больного. Правильный образ жизни, соблюдение диеты, регулярное посещение эндокринолога и тщательное исполнение всех его рекомендаций позволит жить с диабетом до глубокой старости.

источник

Уменьшишь дозу и это облегчает состояние.
Хорошо работает липоевая кислота, но важна дозировка не меньше 600 мг и ритм, можно по 10 дней в месяц принимать.

• Сначала волокнами ваты нужно дотронуться до кожи рук (локтя или предплечья), для того, чтобы пациент знал какого ощущения ожидать.

• Провести волокнами ваты по внутренней поверхности ноги от кончика большого пальца до колена.

• Пациент не должен видеть, когда и где исследующий прикасается ватой.

• Спросить, с какого уровня пациент начинает ощущать прикосновение волокон ваты.

Порог тактильной чувствительности оценивается при помощи монофиламента.

Сначала монофиламентом нужно дотронуться до кожи рук (или локтя, или предплечья), для того, чтобы пациент знал, какого ощущения ожидать. Пациент не должен видеть, когда и где исследующий прикасается филаментом. На рисунке изображены три места, которые необходимо исследовать. Монофиламент необходимо располагать перпендикулярно поверхности кожи в течение 1,5 сек. Отсутствие ощущения прикосновения монофиламентом у больного свидетельствует о значительном нарушении тактильной чувстви­тельности с риском развития диабетической язвы стопы.

Температурная — я проверяю ножницами, прикладываю то металлический конец то ручки, а правильно использовать типтерм.

Оценку температурной чувствительности проводят с помощью прибора Тiр-Тhеrm. можно использовать металлическую и резиновую части неврологического молоточка (площадь поверхности прикосновения должна быть примерно одинаковой). Сначала следует поочередно прикоснуться металлической (холод) и резиновой (тепло) частями молоточка в области кожи предплечья, для того, чтобы пациент ощутил разницу температур. Прикоснуться по очереди металлической и резиновой частями молоточка к коже тыльной поверхности большого пальца, тыла стопы, внутренней лодыжки, внутренней поверхности голени, колена. Пациент не должен видеть когда, где и какой частью молоточка прикасается исследующий. Во время исследования необходимо спросить, чувствует ли пациент разницу температур во всех исследуемых точках. Пробу считают поло­жительной, если больной чувствует разницу в температуре поверхно­стей прибора.

Сначала проверяю каждый вид чувствительности на тыльной поверхности кисти пациента, затем прошу глаза закрыть и проверяю на стопах.

Если пациент может сидя прочесть 2 мм шрифт газеты, лежащей на полу, то может осматривать свои стопы через зеркало на полу.

Стопы осматривать важно каждый раз.
Гимнастика для стоп очень важна.
А Вы уделяете внимание своим стопам?
У меня есть виброванночка, стараюсь делать массаж и смазывать, носить носочки. Крем для ног почти всегда с собой.

Я всегда была далека от темы сахарного диабета. не встречала людей , хотя о проблеме слышала. но недавно, в больнице у соседки по палате увидела к чему это приводит. на обеих ногах удалено по 2 пальца. четыре укола в день. сейчас она понимает, что ампутации можно было избежать, если бы она уделяла внимание своим стопам.

Какой крем лучше использовать и какие упражнения делать? Простите за вопросы.

источник

Опубликовано в журнале:
Неврология/ревматология | № 1 | 2011 | приложение consilium medicum

С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко

Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина [1].

Опасность СД

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.

В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).

СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).

Рис. 1. Гора святой Виктории (1904 г.).
Рис. 2. Черный замок (1904 г.).

В конце жизни художник из-за диабета уже не мог далеко ходить пешком, но каждый день в любую погоду, невзирая на болезнь, отправлялся на этюды в повозке. На рис. 3 изображена последняя работа художника, во время написания которой он попал под сильный дождь и вскоре умер от воспаления легких.

Рис. 3. Хижина Журдена (1906 г.).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе [2]. Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.

  1. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
  2. Периферическая диабетическая нейропатия:
    1. Дистальная симметричная нейропатия
      • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
      • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
      • с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
      • проксимальная амиотрофия;
    2. Диффузная автономная нейропатия
      • сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
      • желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
      • мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
      • других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
  3. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Диабетическая энцефалопатия

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) [3]. Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.

Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.

На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2 ), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.

Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Сопутствующие поражения при СД

Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.

Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.

СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.

На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет [4]. По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» [5].

Рис. 4. Пациентка Б. с выраженным двигательным дефектом.

При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:

  • часто развиваются на фоне повышенного АД;
  • формируются обширные очаги поражения;
  • нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
  • неврологические симптомы исчезают медленно;
  • утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
  • летальность составляет 40,3–59,3% [6].

Диабетическая полинейропатия

Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Рис. 5. Синдром диабетической стопы.

Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.

Клинические стадии

Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.

Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) [7].

Исследования

Для исследования ДПН используют следующие методики:

  • оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
  • оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
  • оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
  • оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозная терапия

Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином [8]. Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.

Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.

источник



Source: rustland.ru


Добавить комментарий