Сахарный диабет алгоритм

Сахарный диабет алгоритм

— [ Страница 1 ] —

Министерство здравоохранения

Российской Федерации

Российская ассоциация эндокринологов

ФГБУ Эндокринологический научный центр

Содержание статьи:

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

«АЛГОРИТМЫ

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ

МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

БОЛЬНЫМ

САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ»

Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова 8-й выпуск

STANDARDS

OF SPECIALIZED DIABETES

CARE Edited by Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY 8th Edition Москва Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8 УДК 616.4 (083.13) ББК 54.151.6+48.724.11 Д27 Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 8-й выпуск. – М.: УП ПРИНТ; 2017.

ISBN 978-5-91487-090-1 DOI: 10.14341/DM20171S8 Данное издание содержит восьмой актуализированный выпуск клинических рекомендаций по стандартизации и оптимизации оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом во всех регионах России на основе доказательной медицины. Издание содержит обновленную информацию в соответствии с новыми данными и рекомендациями по лечению больных сахарным диабетом, а также результатах завершенных международных и отечественных рандомизированных клинических испытаний. В новом издании сохранен акцент на персонифицированный подход к выбору целей терапии контроля углеводного обмена, уровня артериального давления, обновлены позиции, касающиеся выбора сахароснижающих препаратов при лечении сахарного диабета 2 типа и его сосудистых осложнений, добавлен раздел о бариатрической хирургии как методе лечения сахарного диабета с морбидным ожирением.

Издание предназначено для практикующих врачей эндокринологов, диабетологов, терапевтов, педиатров и специалистов смежных специальностей, а также интернов, ординаторов и аспирантов соответствующих направлений.

УДК 616.4 (083.13) ББК 54.151.6+48.724.11

Права на данное издание принадлежат коллективу авторов, а также организациям-разработчикам:

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, ОО «Российская ассоциация эндокринологов». Воспроизведение и распространение в каком-бы то ни было виде части или целого издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения правообладателей.

© Коллектив авторов, 2017.

ISBN 978-5-91487-090-1 © ФГБУ «Эндокринологический научный центр Минздрава России, 2017.

DOI: 10.14341/DM20171S8 © ОО «Российская ассоциация эндокринологов», 2017.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

20. Сахарный диабет 2 типа в пожилом возрасте

21. Периоперационное ведение больных сахарным диабетом

22. Хирургическое лечение сахарного диабета

23. Группы риска развития сахарного диабета 2 типа 94

24. Федеральный регистр больных сахарным диабетом

25. Приложения Литература Список сокращений

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

ПРЕДИСЛОВИЕ К ВОСЬМОМУ ВЫПУСКУ

Уважаемые коллеги!

Вашему вниманию представлен Восьмой актуализированный выпуск руководства «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом». Целью данного руководства является стандартизация и оптимизация оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом (СД) во всех регионах России на основе доказательной медицины.

Данное руководство регулярно обновляется в соответствии с новыми данными и рекомендациями по лечению больных СД, базирующимися на международном и отечественном опыте оказания помощи этим пациентам, включая рекомендации ВОЗ (2011, 2013), Международной диабетической федерации (IDF 2011, 2012, 2013), Американской диабетической ассоциации (АDA, 2012, 2017), Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE, 2017), Международного общества по детскому и подростковому диабету (ISPAD, 2014), Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ, 2011, 2012, 2015), а также результатах завершенных международных (ADVANCE, ACCORD, VADT, UKPDS, SAVOR, TECOS, LEADER, EMPA-REG OUTCOME и др.) и отечественных рандомизированных клинических испытаний у больных СД, в которых участвовали многие российские клиники.

По последним данным, численность больных СД в мире за последние 10 лет увеличилась более, чем в 2 раза, и к концу 2015 года достигла 415 млн человек. Согласно прогнозам Международной диабетической федерации к 2040 году СД будет страдать 642 млн человек. Столь стремительный рост заболеваемости СД послужил причиной принятия Резолюции ООН 61/225 от 20.12.2006 о сахарном диабете, а в 2011 году — Политической декларации ООН, обращенной к национальным системам здравоохранения, с призывом создавать многопрофильные стратегии в области профилактики неинфекционных заболеваний и борьбы с ними, где особое внимание привлечено к проблеме СД, как одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения.

В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается значимый рост распространенности СД. По данным федерального регистра СД в РФ на окончание 2016 г. состояло на диспансерном учете 4.35 млн. человек (3,0% населения), из них: 92% (4 млн.) — СД 2 типа, 6% (255 тыс.) — СД 1 типа и 2% (75 тыс.) — другие типы СД. Однако эти данные недооценивают реальное количество пациентов, поскольку учитывают только выявленные и зарегистрированные случаи заболевания. Так, результаты масштабного российского эпидемиологического исследования (NATION) подтверждают, что диагностируется лишь 50% случаев СД 2 типа. Таким образом, реальная численность пациентов с СД в РФ не менее 8-9 млн. человек (около 6% населения), что представляет чрезвычайную угрозу для долгосрочной перспективы, поскольку значительная часть пациентов остается не диагностированными, а, следовательно, не получают лечения и имеют высокий риск развития сосудистых осложнений.

Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД.

В новом издании Алгоритмов сохранен акцент на персонифицированный подход к выбору целей терапии контроля углеводного обмена, уровня артериального давления, обновлены позиции, касающиеся выбора сахароснижающих препаратов при лечении СД 2 типа и его сосудистых осложнений, добавлен раздел о бариатрической хирургии как методе лечения сахарного диабета с морбидным ожирением.

Проект данного руководства неоднократно обсуждался на общероссийских конгрессах и форумах и получил одобрение абсолютного большинства специалистов.

Рекомендации предназначены для эндокринологов и диабетологов, терапевтов, кардиологов, а также всех специалистов, принимающих участие в лечении больных СД.

От имени рабочей группы

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

INTRODUCTION TO THE 8TH EDITION OF THE STANDARDS

Dear Colleagues!

We are glad to present the 8th Edition of Standards of Diabetes Care. These evidence-based guidelines were designed to standardize and facilitate diabetes care in all regions of the Russian Federation.

The Standards are updated on the regular basis to incorporate new data and relevant recommendations from national and international clinical societies, including World Health Organization Guidelines (WHO, 2011, 2013), International Diabetes Federation (IDF, 2011, 2012, 2013), American Diabetes Association (ADA, 2012, 2017), American Association of Clinical Endocrinologists (AACE, 2017), International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD, 2014) and Russian Association of Endocrinologists (RAE, 2011, 2012, 2015). Current edition of the “Standards” also integrates results of completed randomized clinical trials (ADVANCE, ACCORD, VADT, UKPDS, SAVOR, TECOS, LEADER, EMPA-REG OUTCOME, etc.), as well as findings from the national studies of diabetes mellitus (DM), conducted in close partnership with a number of Russian hospitals.

Latest data indicates that prevalence of DM in the world increased during the last decade more than two-fold, reaching some 415 million patients by the end of 2015. According to the current estimation by the International Diabetes Federation, 642 million patients will be suffering from DM by 2040. These observations resulted in the UN Resolution on Diabetes 61/225 passed on 20.12.2006, and in 2011 — UN Political Declaration, addressed to national health systems, calling for the establishment of multidisciplinary strategy in the prevention and control of non-communicable diseases, where special attention is drawn to the problem of diabetes as one of the leading causes of disability and mortality.

Like many other countries, Russian Federation experiences a sharp rise in the prevalence of DM. According to Russian Federal Diabetes Register, there are at least 4.35 million patients with DM in this country by the end of 2016 (3% of population) with 92% (4 million) – Type 2 DM, 6% (255 th) – Type 1 DM and 2% (75 th) – other types of DM. However, these results underestimates real quantity of patients, because they consider only registered cases. Results of Russian epidemiological study (NATION) confirmed that only 50% of Type 2 DM are diagnosed. So real prevalence of patients with DM in Russia is no less than 8-9 million patients (about 6% of population). This is a great long-term problem, because a lot of patients are not diagnosed, so they don’t receive any treatment ant have high risk of vascular complications.

Severe consequences of the global pandemics of DM include its vascular complications: nephropathy, retinopathy, coronary, cerebral, coronary and peripheral vascular disease. These conditions are responsible for the majority of cases of diabetes-related disability and death.

Current edition of the “Standards” emphasizes the patient-oriented approach in making decisions on therapeutic goals, such as levels of glycaemia and blood pressure. It also features updated guidelines on the management of Type 2 DM and its vascular complications, added information about bariatric surgery as a method of treatment of DM with morbide obesity.

This text represents a consensus by the absolute majority of national experts, achieved through a number of fruitful discussions held at national meetings and forums. These guidelines are intended for endocrinologists and diabetologists, primary care physicians, cardiologists and other medical professionals involved in prevention and treatment of DM.

– &nbsp– &nbsp–

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО КЛАССИФИКАЦИЯ

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

– &nbsp– &nbsp–

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы.

**Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.

Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.

*** При наличии классических симптомов гипергликемии.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

Перевод глюкозы крови из ммоль/л в мг/дл:

ммоль/л 18,02 = мг/дл Натощак – означает уровень глюкозы крови утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.

Случайное – означает уровень глюкозы крови в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи.

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.

Правила проведения ПГТТ:

ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы (или 1,925 г моногидрата глюкозы) на кг массы тела, но не более 75 г (82,5 г). В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуорид натрия).

ПГТТ не проводится:

– на фоне острого заболевания

– на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

2.2. НbA1c КАК ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ СД

В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД.

В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c 6,5 % (48 ммоль/моль).

Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль).

Согласно рекомендациям ВОЗ, уровень HbA1c 6,0-6,4% сам по себе не позволяет ставить какие-либо диагнозы, но не исключает возможности диагностики СД по уровнюглюкозы крови.

Перевод HbA1c из % в ммоль/моль:

(HbA1c % 10,93) – 23,5 = HbA1c ммоль/моль

Перевод HbA1c из ммоль/моль в % :

(0,0915 HbA1c ммоль/моль) + 2,15 = HbA1c % В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы крови.

При стремительном развитии СД, например, в некоторых случаях СД 1 типа у детей, уровень HbA1c может не быть значимо повышенным, несмотря на наличие классических симптомов СД.

– &nbsp– &nbsp–

Важно! В связи с введением индивидуализированных целей терапии понятия компенсации, субкомпенсации и декомпенсации в формулировке диагноза у взрослых пациентов с СД нецелесообразны.

– &nbsp– &nbsp–

Методы контроля уровня глюкозы крови Для самоконтроля уровня глюкозы крови рекомендуется применять глюкометры, предназначенные для индивидуального использования.

В условиях лечебно-профилактических учреждений необходимо использовать глюкометры для профессионального применения (многопользовательские, госпитальные), обладающие более высокой точностью измерений по сравнению с индивидуальными глюкометрами и выдерживающие многократные циклы дезинфекции в соответствии с хорошо валидированными методами, представленными производителем.

Многопользовательский глюкометр необходимо дезинфицировать после каждого измерения уровня глюкозы крови у каждого пациента средствами, обладающими фунгицидной, антибактериальной и противовирусной активностью, и не влияющими на функциональные свойства глюкометра.

Для непрерывного мониторирования уровня глюкозы (CGM) существуют различные системы, в том числе работающие в режиме реального времени.

– &nbsp– &nbsp–

4. ТРЕБОВАНИЯ К ФОРМУЛИРОВКЕ ДИАГНОЗА

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ*

• Сахарный диабет 1 типа (2 типа) или Сахарный диабет вследствие (указать причину) или Гестационный сахарный диабет

• Диабетические микроангиопатии:

– ретинопатия (указать стадию на правом глазу, на левом глазу);

– состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лечения (если проводились) от… года

– нефропатия (указать стадию хронической болезни почек и альбуминурии)

• Диабетическая нейропатия (указать форму)

• Синдром диабетической стопы (указать форму)

• Диабетическая нейроостеоартропатия (указать стадию)

• Диабетические макроангиопатии:

– ИБС (указать форму)

– Цереброваскулярные заболевания (указать какие)

– Заболевания артерий нижних конечностей (указать стадию)

• Сопутствующие заболевания, в том числе:

– Ожирение (указать степень)

– Артериальная гипертензия (указать степень, риск сердечно-сосудистых осложнений)

– Дислипидемия

– Хроническая сердечная недостаточность (указать функциональный класс) * После формулировки диагноза указать индивидуальный целевой уровень гликемического контроля.

Важно! Понятие тяжести СД в формулировке диагноза исключено. Тяжесть СД определяется наличием осложнений, характеристика которых указана в диагнозе.

5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА СД 1 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное деструкцией -клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности.

– &nbsp– &nbsp–

5.1.1. Инсулинотерапия СД 1 типа Рекомендуемые режимы инсулинотерапии

В большинстве случаев рекомендуется интенсифицированная (синоним – базис-болюсная) инсулинотерапия с разделением инсулина на:

• фоновый, или базальный (используются препараты средней продолжительности, длительного и сверхдлительного* действия, при помповой инсулинотерапии – препараты ультракороткого действия);

• пищевой, или прандиальный (используются препараты короткого и ультракороткого действия). Следует вычислить углеводной коэффициент — количество единиц инсулина на 1 ХЕ;

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

• коррекционный – для снижения повышенного уровня гликемии (используются препараты короткого и ультракороткого действия). Следует вычислить фактор чувствительности к инсулину — на сколько ммоль/л снижает повышенный уровень глюкозы крови 1 ЕД инсулина.

* разрешен к применению с 1 года.

Дозы инсулина Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище, до достижения индивидуальных целевых показателей углеводного обмена. Ограничений в дозе инсулина не существует.

– &nbsp– &nbsp–

Все дети и подростки с СД 1 типа, а также беременные женщины, больные с ослабленным зрением и перенесшие ампутацию нижних конечностей должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприцручками)!

5.1.2. Техника инъекций инсулина

• Инсулин короткого действия (ИКД) при близком к нормальному уровне гликемии вводится за 20–30 минут до приема пищи.

Аналог инсулина ультракороткого действия при близком к нормальному уровне гликемии вводится непосредственно перед приемом пищи, при необходимости можно вводить сразу после приема пищи.

При повышенном уровне гликемии перед приемом пищи рекомендуется увеличивать интервал времени от инъекции ИКД или аналога инсулина ультракороткого действия до приема пищи.

• При выборе мест инъекций следует учитывать тип инсулина. Предпочтительное место введения человеческого ИКД — это живот, так как в этом месте всасывание инсулина самое быстрое. НПХ-инсулины должны вводиться в ягодицу или бедро, так как эти места имеют более медленную скорость всасывания.

Готовые смеси инсулина (ИКД/НПХ) должны вводиться в живот с целью повышения скорости всасывания ИКД. Аналоги инсулина ультракороткого, длительного и сверхдлительного действия можно вводить во все места инъекций.

• Инсулин должен вводиться в здоровую подкожную клетчатку, следует избегать внутрикожных и внутримышечных инъекций, а также шрамов и участков липогипертрофии.

• Необходимо использовать 4-мм иглы для шприц-ручек /6-мм инсулиновые шприцы или самые короткие доступные иглы в целях минимизации риска внутримышечного введения. Инъекции инсулина 4-мм иглами для шприц-ручек можно делать под углом 90°, независимо от возраста, пола, ИМТ.

Если пациенты должны использовать иглы длиной 4 мм или шприцы, может понадобиться формирование кожной складки и/или угол наклона 45°, чтобы избежать внутримышечной инъекции.

• Всегда следует соблюдать правильное чередование мест инъекций, чтобы не допустить развития липогипертрофии, приводящей к нарушению всасывания инсулина и вариабельности гликемии. Важно вводить каждую последующую инъекцию на расстоянии минимум 1 см от предыдущей инъекции и использовать все возможные места для инъекций.

• Оптимальным методом инъекций является однократное использовани игл для шприц-ручек и шприцов.

• Канюлю при проведении помповой инсулинотерапии следует менять каждые 48–72 часа в целях минимизации риска возникновения нежелательных явлений и потенциального нарушения гликемического контроля. Места установки канюли чередуются по тому же принципу, что и места для обычных инъекций.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

• Во избежание передачи инфекционных заболеваний инсулиновые шприц-ручки, картриджи для шприцручек и флаконы инсулина предназначены исключительно для индивидуального использования.

• Запас инсулина должен храниться при температуре +2-8°. Флаконы с инсулином или шприц-ручки, которые используются для ежедневных инъекций, могут храниться при комнатной температуре (до +30°) в течение 1 месяца; перед введением инсулин должен иметь комнатную температуру.

• НПХ-инсулины и готовые смеси инсулина (ИКД/НПХ) перед введением следует тщательно перемешать.

– &nbsp– &nbsp–

• Общее потребление белков, жиров и углеводов при СД 1 типа не должно отличаться от такового у здорового человека

• Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой Таблица хлебных единиц и ориентировочная потребность – см. приложения 2 и 3.

5.1.4. Рекомендации по физической активности Физическая активность (ФА) повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей • терапии при СД 1 типа ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача – профилактика • гипогликемии, связанной с ФА Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и интенсивности ФА, а также степени тренированности пациента. Правила профилактики гипогликемии являются ориентировочными и должны адаптироваться каждым пациентом эмпирически.

Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 часов) – дополнительный прием • углеводов:

– измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять 1-2 ХЕ (медленно усваиваемых углеводов) до и после ФА.

– при исходном уровне глюкозы плазмы 13 ммоль/л или если ФА имеет место в пределах 2 часов после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется.

– в отсутствие самоконтроля необходимо принять 1-2 ХЕ до и 1-2 ХЕ после ФА.

Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 часов) – снижение дозы инсулина, поэтому • длительные нагрузки должны быть запланированными:

– уменьшить дозу препаратов инсулина короткого и продленного действия, которые будут действовать во время и после ФА, на 20 – 50 %.

– при очень длительных и/или интенсивных ФА: уменьшить дозу инсулина, который будет действовать ночью после ФА, иногда – на следующее утро.

– во время и после длительной ФА: дополнительный самоконтроль гликемии каждые 2-3 часа, при необходимости – прием 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы 7 ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы 5 ммоль/л).

Во время ФА нужно иметь при себе углеводы в большем количестве, чем обычно: не менее 4 ХЕ при кратковременной и до 10 ХЕ при длительной ФА.

Больным СД 1 типа, проводящим самоконтроль и владеющим методами профилактики гипогликемий, можно заниматься любыми видами ФА, в том числе спортом, с учетом следующих противопоказаний и мер предосторожности:

Временные противопоказания к ФА:

– уровень глюкозы плазмы выше 13 ммоль/л в сочетании с кетонурией или выше 16 ммоль/л, даже без кетонурии (в условиях дефицита инсулина ФА будет усиливать гипергликемию);

– гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазеркоагуляции сетчатки; неконтролируемая артериальная гипертензия; ИБС (по согласованию с кардиологом).

• Осторожность и дифференцированный подход к выбору вида ФА при:

– занятиях видами спорта, при которых трудно купировать гипогликемию (подводное плавание, дельтапланеризм, серфинг и т. д.);

– нарушении распознавания гипогликемии;

– дистальной нейропатии с потерей чувствительности и вегетативной нейропатии (ортостатическая гипотония);

– нефропатии (возможность повышения АД);

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

– непролиферативной (возможность повышения АД), препролиферативной (противопоказана ФА с резким повышением АД, бокс, ФА высокой интенсивности и продолжительности) и пролиферативной ДР (то же плюс бег, поднятие тяжестей, аэробика; ФА с вероятностью травмы глаза или головы мячом, шайбой и т. д.).

– &nbsp– &nbsp–

При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

6. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА СД 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.

6.1. ЛЕЧЕНИЕ СД 2 ТИПА

• Питание

• Физическая активность

• Сахароснижающие препараты

• Обучение и самоконтроль

• Хирургическое лечение (бариатрия) при морбидном ожирении (см. главу 22) 6.1.1. Рекомендации по питанию

1. Питание должно быть частью терапевтического плана и способствовать достижению метаболических целей при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии. В то же время, поскольку питание является важной составляющей образа жизни и оказывает сильное влияние на качество жизни, при формировании рекомендаций по питанию должны учитываться персональные предпочтения.

В целом речь идет не о жестких диетических ограничениях, которые трудно реализовать на долгосрочной основе, а о постепенном формировании стиля питания, отвечающего актуальным терапевтическим целям.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

2. Всем пациентам с избыточной массой тела/ожирением рекомендуется ограничение калорийности рациона с целью умеренного снижения массы тела. Это обеспечивает положительный эффект в отношении гликемического контроля, липидов и артериального давления, особенно в ранний период заболевания.

Достижение снижения массы тела наиболее эффективно при одновременном применении физических нагрузок и обучающих программ.

3. Резкие, нефизиологические ограничения в питании и голодание противопоказаны.

4. Идеального процентного соотношения калорий из белков, жиров и углеводов для всех пациентов с СД не существует. Рекомендации формируются на основе анализа актуального образца питания и метаболических целей.

Как правило, полезным для снижения массы тела может быть максимальное ограничение жиров (прежде всего животного происхождения) и сахаров; умеренное (в размере половины привычной порции) – продуктов, состоящих преимущественно из сложных углеводов (крахмалов) и белков; неограниченное потребление – продуктов с минимальной калорийностью (в основном богатых водой и клетчаткой овощей).

5. Учет потребления углеводов важен для достижения хорошего гликемического контроля. Если пациент с СД 2 типа получает инсулин короткого действия, оптимальным подходом является обучение подсчету углеводов по системе «хлебных единиц». В других случаях может быть достаточно практически-ориентированной оценки.

6. С точки зрения общего здоровья, следует рекомендовать потребление углеводов в составе овощей, цельнозерновых, молочных продуктов, в противовес другим источникам углеводов, содержащих дополнительно насыщенные или транс жиры, сахара или натрий. Важно также включать в рацион продукты, богатые моно- и полиненасыщенными жирными кислотами (рыба, растительные масла).

7. Не доказана польза от употребления в виде препаратов витаминов (в отсутствие признаков авитаминоза), антиоксидантов, микроэлементов, а также каких-либо пищевых добавок растительного происхождения при СД.

8. Допустимо умеренное потребление некалорийных сахарозаменителей.

9. Употребление алкогольных напитков возможно в количестве не более 1 условной единицы для женщин и 2 условных единиц для мужчин в сутки (но не ежедневно) при отсутствии панкреатита, выраженной нейропатии, гипертриглицеридемии, алкогольной зависимости. Одна условная единица соответствует 15 г этанола, или примерно 40 г крепких напитков, или 140 г вина, или 300 г пива. Употребление алкоголя увеличивает риск гипогликемии, в том числе отсроченной, у тех пациентов, которые получают секретагоги и инсулин. Необходимо обучение и постоянный контроль знаний о профилактике гипогликемий.

6.1.2. Рекомендации по физической активности

• Регулярная ФА при СД 2 типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии, повышению сердечно-сосудистой тренированности.

• ФА подбирается индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопутствующих заболеваний, а также переносимости.

• Рекомендуются аэробные физические упражнения продолжительностью 30–60 минут, предпочтительно ежедневно, но не менее 3 раз в неделю. Суммарная продолжительность – не менее 150 минут в неделю.

• Противопоказания и меры предосторожности – в целом такие же, как для ФА при СД 1 типа (см. раздел 5.1.4.), и определяются наличием осложнений СД и сопутствующих заболеваний.

• Дополнительные факторы, ограничивающие ФА при СД 2 типа: ИБС, болезни органов дыхания, суставов и др.

• Риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ (по показаниям – нагрузочных проб и т. д.) перед началом программы ФА.

У больных СД 2 типа, получающих инсулин или пероральные сахароснижающие препараты, стимулирующие секрецию инсулина (и крайне редко – другие сахароснижающие средства), ФА может вызвать гипогликемию.

6.1.3. Медикаментозная терапия Общие принципы начала и интенсификации сахароснижающей терапии

• Основа лечения – изменение образа жизни: рациональное питание и повышение физической активности (см. разделы 6.1.1. и 6.1.2.).

• Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного уровня HbA1c, выявленного при постановке диагноза СД 2 типа.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

• Персонализация выбора сахароснижающих препаратов в зависимости от доминирующей клинической проблемы (см. таблицу на стр. 35).

• Мониторинг эффективности сахароснижающей терапии по уровню НbА1с осуществляется каждые 3 мес. Оценивать темп снижения НbА1с.

• Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при ее неэффективности (т. е. при отсутствии достижения индивидуальных целей НbА1с) выполняется не позднее чем через 6 мес.

Группы сахароснижающих препаратов и механизм их действия

– &nbsp– &nbsp–

Характеристика сахароснижающих препаратов (международные и торговые наименования, дозы и кратность приема) – см. приложение 4.

Сравнительная эффективность, преимущества и недостатки сахароснижающих препаратов

– &nbsp– &nbsp–

Комментарий: в этой клинической ситуации начинать лечение можно с монотерапии. Метформин назначается как препарат первого ряда. При непереносимости (или противопоказаниях к метформину) могут быть назначены в качестве монотерапии средства с минимальным риском гипогликемий (иДПП-4, аГПП-1, иНГЛТ-2); при наличии ожирения и артериальной гипертензии предпочтительны аГПП-1 и иНГЛТ-2 в связи с эффективным снижением массы тела и уровня систолического АД. иНГЛТ-2 оказывают сахароснижающий эффект независимо от наличия инсулина в крови, однако не должны использоваться при состояниях с выраженной инсулиновой недостаточностью. При непереносимости или противопоказаниях к препаратам первого ряда рекомендуется начало терапии с альтернативных классов сахароснижающих препаратов.

Эффективным считается темп снижения НbA1c 0,5 % за 6 мес. наблюдения.

– &nbsp– &nbsp–

Комментарий. В данной ситуации начинать лечение рекомендуется с комбинации 2 сахароснижающих препаратов, воздействующих на разные механизмы развития болезни.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8 Приоритет должен быть отдан средствам с минимальным риском гипогликемий. Кроме того, с целью персонализации терапии при выборе различных комбинаций сахароснижающих препаратов необходимо учитывать доминирующую клиническую проблему (см. таблицу на стр. 35).

Эффективным считается темп снижения НbA1c 1,0 % за 6 мес. наблюдения.

– &nbsp– &nbsp–

Комментарий. Данная ситуация характеризует наличие выраженной глюкозотоксичности, для снятия которой необходимо начинать инсулинотерапию (или комбинацию инсулина с ПССП), в дальнейшем возможна отмена инсулинотерапии. Если в «дебюте» заболевания определяется уровень HbA1c более 9 %, но при этом отсутствуют выраженные клинические симптомы декомпенсации (прогрессирующая потеря массы тела, жажда, полиурия и др.), можно начать лечение с альтернативного варианта – комбинации 2 или 3 сахароснижающих препаратов, воздействующих на различные механизмы развития гипергликемии.

Эффективным считается темп снижения HbA1с 1,5% за 6 мес. наблюдения.

– &nbsp– &nbsp–

+ рациональная комбинация;

НР нерациональная комбинация;

* за исключением подтвержденных случаев выраженной инсулинорезистентности;

** не внесена в инструкцию;

# включая аналоги инсулина

– &nbsp– &nbsp–

Комментарий. В каждом случае следует учитывать показания, противопоказания и ограничения в инструкциях конкретных сахароснижающих препаратов.

В случае назначения комбинации 3 сахароснижающих препаратов следует проверить рациональность сочетания каждого препарата с двумя другими.

При необходимости интенсификации лечения очередность назначения сахароснижающих средств не регламентируется и должна определяться индивидуально. У лиц, получающих в составе комбинированной терапии инсулин, можно продолжить интенсифицировать лечение посредством присоединения других сахароснижающих препаратов (при условии рационального сочетания всех средств, используемых в комбинации). С целью персонализации терапии при выборе различных комбинаций сахароснижающих препаратов необходимо учитывать доминирующую клиническую проблему (см. таблицу на стр. 35).

Комбинации 2 препаратов, относящихся к одному классу (например 2 препарата СМ) являются нерациональными.

Нерациональные комбинации сахароснижающих препаратов

– &nbsp– &nbsp–

• у лиц с впервые выявленным СД 2 тип а– при уровне HbA1c 9 % и наличии выраженной клинической симптоматики декомпенсации (возможно временное назначение инсулинотерапии);

• у лиц с анамнезом СД 2 типа – при отсутствии достижения индивидуальных целей гликемического контроля на фоне лечения оптимальными дозами других сахароснижающих препаратов или их комбинаций;

• при наличии противопоказаний к назначению или непереносимости других сахароснижающих препаратов;

• при кетоацидозе;

• при необходимости оперативного вмешательства, острых интеркуррентных и обострениях хронических заболеваний, сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулинотерапию).

Характеристика препаратов инсулина, применяемых при лечении больных СД 2 типа – см. приложение 1.

Перед плановым переводом больного на инсулинотерапию НЕОБХОДИМО:

• обучить пациента методам самоконтроля;

• предупредить о возможности гипогликемии, информировать о ее симптомах и методах устранения и профилактики;

• пересмотреть принципы питания.

– &nbsp– &nbsp–

• отсутствие достижения индивидуальных целей терапии на предшествующем режиме инсулинотерапии в течение 3–6 мес.;

• дальнейшее титрование дозы в одной инъекции ограничено из-за большой однократной дозы (увеличение риска развития гипогликемии);

• режим питания предполагает необходимость интенсификации инсулинотерапии.

– &nbsp– &nbsp–

• Техника инъекций инсулина не отличается от описанной для СД 1 типа (см. раздел 5.1.2).

• Пациенты, использующие аГПП-1, должны следовать уже установленным рекомендациям по технике инъекций инсулина (относительно длины иглы, выбора и чередования мест инъекций).

– &nbsp– &nbsp–

При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

7. ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

• Обучение больных СД является интегрирующим компонентом лечебного процесса. Оно должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению конкретных терапевтических целей (самоуправление заболеванием).

• Обучающие мероприятия следует проводить со всеми больными СД от момента выявления заболевания и на всем его протяжении. Цели и задачи обучения должны быть конкретизированы в соответствии с актуальным состоянием пациента.

• В школу диабета направляются больные, не проходившие обучения (первичный цикл), или больные, уже прошедшие обучение (повторные циклы), для поддержания уровня знаний и мотивации или при появлении новых терапевтических целей.

• Для обучения используются специально разрабатываемые структурированные программы, адресованные конкретному контингенту больных: СД 1 типа, СД 2 типа, не получающих инсулина, СД 2 типа на инсулинотерапии, детей с СД и их родителей, беременных женщин с СД, больных СД на помповой инсулинотерапии.

• Содержание обучающих программ должно соответствовать принятым стандартам диагностики и лечения

СД, а их структура – учитывать основные принципы педагогики. Программы подразумевают строго практическую направленность и доступность для восприятия. Обязательные разделы обучающих программ:

– общие сведения о СД;

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

– питание;

– физическая активность;

– самоконтроль гликемии;

– сахароснижающие препараты;

– инсулинотерапия (подробно для больных, получающих инсулин);

– гипогликемия;

– поздние осложнения СД;

– контрольные обследования при СД.

Большая часть времени в процессе обучения должна быть посвящена практической отработке навыков, необходимых для самостоятельного управления заболеванием. Прежде всего это касается самоконтроля глюкозы крови, техники инъекций инсулина, правил коррекции доз инсулина, ухода за ногами, самостоятельного измерения АД.

• Обучение может проводиться как в индивидуальном порядке, так и в группах больных. Оптимальное количество больных в группе – 5–7. Групповое обучение требует отдельного помещения, в котором могут быть обеспечены тишина и достаточное освещение.

• Индивидуальное обучение может проводиться с любым пациентом. Кроме того, оно показано некоторым особым категориям больных: с впервые выявленным СД 1 типа, с выраженными стадиями осложнений СД, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и/или существенными ограничениями в физической и умственной деятельности. Индивидуальное обучение также может быть целесообразно у детей и беременных женщин с СД. В ряде случаев к процессу обучения желательно привлекать родственников больных или их доверенных лиц.

• Школы диабета создаются на базе поликлиник, стационаров и консультативно-диагностических центров по территориальному принципу. В каждом эндокринологическом отделении стационара создается 1 школа. В амбулаторно-поликлиническом учреждении, в том числе центре эндокринологии и диабетологии, 1 школа создается на 2500 взрослых и 100 детей больных СД. При меньшем количестве больных 1 школа создается на несколько амбулаторно-поликлинических учреждений.

• Штатная численность медицинского персонала: в каждой школе выделяется 1 ставка врача-эндокринолога (диабетолога) и 1 ставка медицинской сестры. Дополнительные ставки (психолог, диетолог, эндокринолог, диабетолог, медицинская сестра) устанавливаются руководителем лечебно-профилактического учреждения, в составе которого создана школа, исходя из потребностей, объема проводимой работы и численности обслуживаемого населения.

• Базисное техническое оснащение школы диабета:

– структурированные программы обучения с набором наглядных пособий (плакаты, карточки с изображением продуктов);

– доска школьная или маркерная;

– глюкометры и тест-полоски;

– образцы препаратов и средства введения инсулина;

– весы для взвешивания продуктов.

• Обучение больных проводится специально подготовленными медицинскими работниками: эндокринологом (диабетологом), медицинской сестрой. При имеющейся возможности желательно участие клинического психолога и диетолога.

8. ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

8.1. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

(ДКА, ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА)

ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы 13 ммоль/л у взрослых и 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией ( 5 ммоль/л), кетонурией ( ++), метаболическим ацидозом (рН 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.

Основная причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

– &nbsp– &nbsp–

Провоцирующие факторы:

– интеркуррентные заболевания, операции и травмы;

– пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина;

– недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина;

– манифестация СД, особенно 1 типа;

– врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина;

– хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.;

– беременность.

Клиническая картина Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы.

Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.

– &nbsp– &nbsp–

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

ЛЕЧЕНИЕ

Основные компоненты:

устранение инсулиновой недостаточности;

• борьба с дегидратацией и гиповолемией;

• восстановление электролитного баланса и КЩС;

• выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;

2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;

3. 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении):

Лабораторный мониторинг:

Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем • 1 раз в 3 ч.

Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.

• Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.

• Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления.

Расчет эффективной осмолярности (см. раздел 8.2).

• Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, • затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще.

Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.

Инструментальные исследования:

– почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия

– поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.

Терапевтические мероприятия Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз):

Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:

1. Начальная доза ИКД: 0,1 — 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1

— 0,15 ед/кг/ч.

2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов:

• Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl.

• Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.

• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики) Нагрузочная доза ИКД – 0,4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5–10 ед/ч. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.

– &nbsp– &nbsp–

Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза, со скоростью 1,5 г в ч.

Коррекция метаболического ацидоза Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин.

Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови 6,9 или уровень стандартного бикарбоната 5 ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза — не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч).

Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!

Критерии разрешения ДКА: уровень ГП 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС:

бикарбонат 18 ммоль/л, венозный рН 7,3, анионная разница 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8 Питание После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД по 1-2 ед на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, – переход на обычное питание.

Частая сопутствующая терапия

• Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА).

Особенности лечения ДКА у детей и подростков см. раздел 19.1.

8.2. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

ГГС – острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.

Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

Провоцирующие факторы:

рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга).

Клиническая картина:

выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость.

Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет.

Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.

– &nbsp– &nbsp–

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

Лабораторный мониторинг

Как при ДКА, со следующими особенностями:

1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии):

скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5.

2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).

3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время).

Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.

Терапевтические мероприятия Регидратация

Как при ДКА, со следующими особенностями:

• в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+:

при скорректированном Na+ 165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы;

при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl;

при снижении скорректированного Na+ до 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl.

• При гиповолемическом шоке (АД 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы.

Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).

Особенности инсулинотерапии:

• С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. Техника в/в введения инсулина – см. раздел 8.1.

• Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.

• Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД ( 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.

Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч.

Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА.

Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

8.3. МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) Лактатацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л).

Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.

Провоцирующие факторы при СД Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА.

• Почечная или печеночная недостаточность.

• Злоупотребление алкоголем.

• Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств.

• Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии).

• Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований.

• Беременность.

Клиническая картина: миалгии, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотония, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, нарушение сознания от сонливости до комы.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные компоненты Уменьшение образования лактата.

• Выведение из организма лактата и метформина.

• Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями.

• Устранение провоцирующих факторов.

• На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии

Лабораторный и инструментальный мониторинг:

проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.

Терапевтические мероприятия

Уменьшение продукции лактата:

• ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час.

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись)

• Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером.

• При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь.

Восстановление КЩС

• ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.).

• Введение бикарбоната натрия – только при рН 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8 медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната.

Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии.

8.4. ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы 3,9 ммоль/л.

Биохимическое определение гипогликемии:

Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*.

* Единого определения гипогликемии не существует.

Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

Провоцирующие факторы

• Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией:

– передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы);

– изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины;

– повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.

• Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции.

• Беременность (первый триместр) и кормление грудью.

Клиническая картина

• Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность.

• Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы.

– &nbsp– &nbsp–

ЛЕЧЕНИЕ

Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г).

Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать • в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).

В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания.

• Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).

• Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать.

Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

– &nbsp– &nbsp–

Обучение больных методам самоконтроля гликемии и артериального давления – обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений СД!

9.1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистое осложнение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери.

– &nbsp– &nbsp–

Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость, «петли»), Препролиферативная множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), крупные ретинальные геморрагии. ДМО.

– &nbsp– &nbsp–

Показания к антиангиогенной терапии и введению пролонгированного импланта дексаметазона:

ДМО (по данным толщины сетчатки при ОКТ) со снижением зрения.

Показания к витрэктомии Интенсивное, длительно не рассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело (более 4-6 месяцев) • Тракционная отслойка сетчатки или тракционный синдром (по данным ОКТ) • Старые фиброзные изменения стекловидного тела • Рецидивирующий макулярный отек с тракционным синдромом.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

Применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментов и витаминов при ДР малоэффективно и не рекомендуется Собственно ДР составляет 75-80% от всей глазной патологии у пациентов с СД.

Остальные 20-25% приходятся на осложненную диабетическую катаракту, вторичную неоваскулярную глаукому, хронические блефариты, конъюктивиты, увеиты, иридоциклиты и транзиторные нарушения зрения.

Диагностика ДР на ранних стадиях и своевременно проводимое лечение дают возможность остановить развитие и прогрессирование ДР

9.2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).

– &nbsp– &nbsp–

Примечание: СЭА – скорость экскреции альбумина, А/Кр – отношение альбумин/креатинин, *включая нефротический синдром (экскреция альбумина 2200 мг/24 час [А/Кр2200 мг/г; 220 мг/ммоль])

– &nbsp– &nbsp–

Диагноз ДН в соответствии с классификацией ХБП

• ДН, ХБП С1 (2, 3 или 4) А2

• ДН, ХБП С1 (2, 3 или 4) А3

• ДН, ХБП С5 (лечение заместительной почечной терапией)

• ДН, ХБП С3 или С4 (при СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 даже при отсутствии признаков поражения почек) независимо от уровня альбуминурии

– &nbsp– &nbsp–

Формула Коунахана (для детей):

* Величину СКФ, рассчитанную по формулам Кокрофта-Голта и Швартца, необходимо приводить к стандарт площади поверхности тела 1,73 м2 (см. номограмму в приложении 5).

Формула CKD-EPI лучше соотносится с референтыми методами определения СКФ.

** Калькулятор для расчета можно на сайтах. http://www.mdrd.com, http://www.nkdep.nih.gov При беременности, ожирении и дефиците массы тела (ИМТ40 и 15 кг/м2), вегетарианстве, миодистрофии пара- и квадриплегии, ампутации конечностей, трансплантации почки определение СКФ проводится клиренсовыми методами.

Скрининг ДН (показан ежегодный скрининг ДН с определением МАУ и СКФ)

– &nbsp– &nbsp–

Примечания * При ХБП С 3б — 5 необходима коррекция дозы препарата.

Необходимо помнить о повышении риска развития гипогликемии у больных на инсулинотерапии по мере прогрессирования заболевания почек от ХБП С 1-2 до С 3-5, что требует снижения дозы инсулина.

Показания к началу заместительной почечной терапии у пациентов с СД и терминальной почечной недостаточностью СКФ 15 мл/мин/1,73 м2 • Гиперкалиемия ( 6,5 ммоль/л), не корригируемая консервативными методами лечения • Тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких • Нарастание белково-энергетической недостаточности •

– &nbsp– &nbsp–

• Целевой уровень АД у больных СД до диализа и между сеансами диализа не отличается от рекомендованного для всей популяции диализных больных в целом – менее 140/90 мм рт. ст.

• Препаратами первого ряда (как и в додиализный период) остаются ингибиторы АПФ или БРА

– &nbsp– &nbsp–

• Целевой уровень гемоглобина крови: 110 г/л, но 115 г/л У некоторых пациентов возможно индивидуализация терапии для поддержания концентрации гемоглобина выше 115 г/л, но нее больше 130 г/л

• Лечение средствами, стимулирующими эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа,) и препаратами железа (пероральными и парентеральными) Целевой уровень ферритина 500 нг/мл, насыщение трансферрина железом (НТЖ) 30% Минеральные и костные нарушения при ХБП у пациентов с СД на диализе Целевые значения: Паратгормон – 150–300 пг/мл; Фосфор – 1,13–1,52 ммоль/л; Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л; Произведение Са Р = Менее 4,44 ммоль2/л2 Лечение фосфатсвязывающими препаратами, метаболитами витамина D и их аналогами, селективными активаторами рецепторов витамина D, кальцимиметиками

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ У ПАЦИЕНТОВ С СД

Наличие СД не является противопоказанием к трансплантации органов (почки или почки в сочетании с поджелудочной железой). Заблаговременно до трансплантации необходимо детальное обследование пациентов.

Изолированная трансплантация поджелудочной железы нецелесообразна для лечения СД!

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

ПРОФИЛАКТИКА ПОЧЕЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ

У ПАЦИЕНТОВ С СД И ХБП

При проведении исследований с внутривенным введением йодосодержащих рентгеноконтрастных препаратов необходимо:

• Избегать применения высокоосмолярных препаратов

• Использовать минимально возможную дозу рентгеноконтрастного препарата

• Отменить метформин, нестероидные противовоспалительные средства иНГЛТ-2, иАПФ, БРА, диуретики (по возможности), потенциально нефротоксичные препараты за 48 ч до процедуры

• Адекватная гидратация пациента с использованием физиологического раствора до, во время и после проведения исследования (1 мл/кг/ч)

• Оценить СКФ через 48 – 96 часов после исследования Возможно применение гадолиниевых препаратов на основе макроциклических хелатных комплексов для пациентов с СКФ30 мл/мин/1,73 м2 (ХБП С 4). Применение этих препаратов при СКФ 15 мл/мин/1,73м2 (ХБП С 5) не рекомендуется (риск развития нефрогенного системного фиброза) и допустимо только в случаях крайней необходимости при отсутствии альтернативных методов исследования.

10. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МАКРОАНГИОПАТИИ

СД является одним из основных факторов, влияющих на раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза артерий.

Атеросклеротическое поражение крупных и средних артерий при СД принято называть макроангиопатиями.

К основным диабетическим макроангиопатиям относятся:

1. ишемическая болезнь сердца (ИБС),

2. цереброваскулярные заболевания,

3. заболевания артерий нижних конечностей Перечисленные заболевания не являются непосредственно осложнениями СД, однако СД приводит к раннему развитию, увеличивает тяжесть, ухудшает течение, видоизменяет клинические проявления этих заболеваний.

Стратификация сердечно-сосудистого риска

• В настоящее время сердечно-сосудистый риск в общей популяции оценивается по шкале SCORE.

• У больных СД использование этой, или других шкал, в том числе, специально разработанных для больных СД, не рекомендуется.

• Больные СД и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) или с поражением органов мишеней (протеинурией) или большими факторами риска (курение, выраженная гиперхолестеринемия, выраженная артериальная гипертензия) относятся к крайне высокому сердечно-сосудистому риску

• Большинство остальных больных СД (за исключением молодых больных СД 1 типа без больших факторов риска) относятся к высокому сердечно-сосудистому риску.

Основной задачей у больных СД в профилактике ССЗ является модификация образа жизни и контроль факторов риска.

Основные задачи лечения у больных СД:

• Изменение образа жизни

• Контроль веса

• Отказ от курения

• Сбалансированная диета

• Регулярные физические тренировки

• достижение целевых показателей:

— АД

— уровня ХЛНП

— уровня гликемии и гликированного гемоглобина У пожилых больных с длительно существующим СД или низкой ожидаемой продолжительностью жизни или тяжелыми сопутствующими заболеваниями целевые показатели лечения, прежде всего гликемии, могут быть не столь строгие.

– &nbsp– &nbsp–

10.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) СД является независимым фактором риска ССЗ. Наличие СД повышает риск развития ИБС в 2-4 раза.

К возрасту старше 40 лет у 40-50% больных СД возникает, по меньшей мере одно ССЗ. Более половины пациентов на момент верификации диагноза СД 2 типа уже страдают ИБС. Течение ИБС зависит от длительности СД. ИБС во многих случаях протекает бессимптомно. Часто диагностируется диффузное поражение коронарных артерий. Имеется большая вероятность рестеноза в месте имплантации стента. Смертность при развитии острого коронарного синдрома (ОКС) у больных СД выше в 2-3 раза.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИБС ПРИ СД

1. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда (ИМ)

2. Высокий риск «внезапной смерти»

3. Высокая частота развития постинфарктных осложнений:

• кардиогенного шока,

• застойной сердечной недостаточности,

• нарушений сердечного ритма.

ДИАГНОСТИКА

– &nbsp– &nbsp–

• Семейный анамнез по ИБС (65 женщина и 55 мужчина родственник).

• Вес и перераспределение жира, оценка анамнеза, ИМТ (ожирение 30 кг/м2) и окружность талии (абдоминальное ожирение – 94 см у мужчин и 80 см у женщин)

• Физическая активность – оценивается в настоящее время и в прошлом.

• Дислипидемия (снижение ХЛВП и повышение ТГ).

• Артериальная гипертензия (более 140/85 мм рт.ст.).

• Табакокурение – на текущий момент, в прошлом и интенсивность.

• Альбуминурия – уровень креатинина плазмы (СКФ) и анализ мочи на альбумин

• СД – возраст пациента на момент дебюта гипергликемии, наследственность по СД, сосудистые осложнения, уровень глюкозы плазмы натощак, уровень HbA1c

– &nbsp– &nbsp–

Показания к проведению нагрузочных проб

• Дифференциальная диагностика ИБС

• Определение индивидуальной толерантности к физической нагрузке

• Оценка эффективности лечебных мероприятий (антиангинальных препаратов)

• Оценка прогноза

Рекомендации:

• Прекращение курения

• У лиц без СД и с СД общее содержание жиров в питании следует снизить 35%, насыщенных жиров 10% и мононенасыщенных жиров 10% от общей калорийности

• Содержание пищевых волокон должно быть 40 г/день (или 20 г/1000 ккал/ день)

• Любая диета с ограничением калорийности может быть рекомендована для снижения избыточной массы тела

• Умеренная физическая нагрузка 150 мин/неделю

• Аэробные упражнения и тренировки на сопротивление, возможны их комбинации для предотвращения развития СД 2 типа и контроля СД

Гликемический контроль при СД и ИБС

Целевые значения показателей углеводного обмена у пациентов с ССЗ и СД должны быть индивидуализированы.

• Строгий контроль гипергликемии снижает риск микрососудистых осложнений и в значительно меньшей степени влияет на развитие и прогрессирование макрососудистых заболеваний.

• Целевой уровень при снижении гликемии устанавливается индивидуально с учетом длительности СД, возраста и сопутствующих заболеваний

• Необходимо стараться поддерживать целевой уровень гликемического контроля, чтобы снизить риск микрососудистых осложнений как при СД 1 типа, так и СД 2 типа

• Целевой уровень гликемического контроля следует поддерживать с целью профилактики ССЗ при СД 1 типа и СД 2 типа

• Базис-болюсный режим инсулинотерапии в комбинации с частым мониторингом глюкозы рекомендуется для оптимизации контроля глюкозы при СД 1 типа

• Метформин может быть применен в качестве первой линии терапии у лиц с СД 2 типа после оценки почечной функции Кардиоваскулярная безопасность гипогликемизирующих препаратов при СД и ИБС

• У больных СД, страдающих ССЗ, применение иНГЛТ-2 (эмпаглифлозин) уменьшает общую и сердечнососудистую смертность (исследования сердечно-сосудистой безопасности других препаратов этого класса продолжаются). При лечении такой категории больных иНГЛТ-2 следует назначать как можно раньше, особенно у больных с сопутствующей сердечной недостаточностью (СН).

• Тиазолидиндионы противопоказаны при наличии СН.

• иДПП-4 безопасны у больных с ССЗ. При развитии СН использовать иДПП4 следует с осторожностью.

• аГПП-1 лираглутид приводит к снижению общей и сердечно-сосудистой смертности у лиц с подтвержденными атеросклеротическими ССЗ, исследования сердечно-сосудистой безопасности других препаратов этого класса продолжаются.

Специальные предостережения Гипогликемия. Интенсивное снижение уровня гликемии повышает частоту тяжелых гипогликемий в 3-4 раза при СД 1 типа и СД 2 типа. Это может способствовать при краткосрочных гипогликемиях возникновению аритмии и при длительных гипогликемиях – ССЗ и когнитивных расстройств, включая риски деменции.

– &nbsp– &nbsp–

Цели гликемического контроля у пожилых пациентов должны быть менее строгими, чем у молодых и индивидуальны. Уровень HbA1c 7,5 – 8,0% может быть приемлемым, учитывая невозможность самоконтроля, когнитивные, психологические особенности, экономический статус.

Контроль артериального давления (см. главу Сахарный диабет и артериальная гипертензия) Дислипидемия

• У больных СД часто наблюдается сочетанное повышение уровней холестерина и триглицеридов.

• Лечение гиперхолестеринемии один из главных механизмов снижения сердечно-сосудистого риска как у больных СД 2 типа, так и при СД 1 типа.

• Все пациенты СД старше 40 лет вне зависимости от наличия факторов риска и более молодые пациенты с ХБП или множественными факторами риска должны получать терапию статинами с целью снижения уровня ХЛНП.

• У больных СД очень высокого риска необходимо добиваться снижения уровня ХЛНП менее 1,8 ммоль/л, или снижения уровня ХЛНП по крайней мере на 50% от исходного

• У больных СД высокого риска необходимо добиваться снижения уровня ХЛНП менее 2,5 ммоль/л, или снижения уровня ХЛНП по крайней мере на 50% от исходного

• Больным СД с недостаточным снижением уровня ХЛНП на фоне терапии статинами следует рассмотреть возможность назначения эзетимиба.

• Терапия фибратами у больных СД не приводит к снижению сердечно-сосудистых осложнений.

• У больных СД старше 85 лет назначение статинов требует специальных показаний.

Антиагрегантная терапия

• Терапия ацетилсалициловой кислотой не показана больным СД без ССЗ.

• Ацетилсалициловая кислота в дозе 75-150 мг рекомендована для вторичной профилактики.

• У больных с толерантностью к ацетилсалициловой кислоте рекомендуется прием клопидогреля.

• У больных с ОКС рекомендуется прием блокаторов рецепторов Р2Y12 (клопидогрел, прасугрел, тикагрелол) в течение года. У пациентов с ОКС после чрескожного вмешательства (ЧКВ) предпочтителен прием прасугрела и тикагрелола.

Антитромботическая терапия при ИБС не зависит от наличия СД Реваскуляризация миокарда

• Цель реваскуляризации миокарда заключается в устранении миокардиальной ишемии, независимо от наличия или отсутствия СД.

• Необходимость проведения ревакуляризации миокарда должна быть определена индивидуально в каждом конкретном клиническом случае.

• У пациентов с СД и многососудистым поражением коронарных артерий необходим комплексный междисциплинарный подход к реваскуляризации миокарда, учитывающий тяжесть поражения коронарного русла, общее состояние больного, наличие сопутствующих осложнений СД.

• У больных с ОКС с подъемом сегмента ST предпочтительнее проведение первичной баллонной ангиопластики со стентированием, чем тромболитической терапии.

• У больных с ОКС без подъема сегмента ST ранняя инвазивная стратегия лечения обладает преимуществом перед консервативной тактикой лечения.

• У больных со стабильными формами ИБС и многососудистым поражением коронарных артерий и/или признаками ишемии миокарда реваскуляризация миокарда позволяет уменьшить риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

• У больных со стабильной ИБС и многососудистым поражением коронарных артерий и приемлемым хирургическим риском АКШ обладает преимуществом перед ЧКВ.

• У больных СД предпочтительнее использовать стенты, выделяющие лекарство, чем голо-металлические стенты.

• У больных, получающих метформин, его следует отменить за 48 часов до вмешательства и оценивать азотовыделительную функцию почек 2-3 дня после выполнения ЧКВ.

• Антитромботическая терапия при ЧКВ не отличается у больных с СД и без СД.

• У больных с СД риск рестеноза коронарных артерий выше после ЧКВ.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

Рекомендации по контролю гликемии у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST/без подъема сегмента ST Гипергликемия, выявляемая у пациентов с ОКС без предшествующего СД, называется транзиторной гипергликемией. В этой ситуации решить вопрос о наличии СД или транзиторной гипергликемии позволяет измерение HbA1c. Вопрос проведения в этих случаях гипогликемизирующей терапии решается в зависимости от клинической ситуации, однако при повышении глюкозы плазмы более 10,0 ммоль/л назначение сахароснижающей терапии является безусловно необходимым.

Контроль гликемии

• Гипергликемия – один из основных предикторов неблагоприятных исходов у больных ОКС.

• Гипогликемия может усиливать ишемию миокарда и отрицательно влиять на течение ОКС у больных СД.

• Достижение компенсации углеводного обмена улучшает исходы ИМ у больных СД.

Целевые уровни гликемии Общепринятый целевой диапазон гликемии у больных с ОКС окончательно не определен.

По результатам клинических исследований, для большинства больных обоснованными являются следующие показатели:

– Глюкоза плазмы перед едой в течение суток 6,5–7,8 ммоль/л

– При наличии медицинских, организационных факторов, препятствующих достижению строгого контроля гликемии, допустимо ее периодическое повышение до 10,0 ммоль/л

– Необходимо избегать снижения глюкозы плазмы менее 6,0 ммоль/л Методы достижения целевых уровней гликемии Выбор сахароснижающей терапии для достижения целевого уровня гликемии зависит от клинической ситуации и должен быть индивидуализирован Cахароснижающая терапия при ОКС Тиазолидиндионы и бигуаниды при развитии ОКС должны быть немедленно отменены.

• Больные СД с ОКС с низким риском смерти/ИМ, у которых клинические и инструментально-лабораторные признаки ОКС ликвидируются на этапе поступления в клинику, могут находиться на терапии препаратами СМ или глинидами, при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии. Следует подчеркнуть, что из производных СМ наиболее опасным с точки зрения развития гипогликемий является глибенкламид, а наименее – гликлазид МВ и глимепирид.

• Метформин противопоказан любым больным СД и ОКС из-за риска развития лактатацидоза при развитии тканевой гипоксии и неизученного влияния на ранние и отдаленные клинические исходы ОКС.

• Тиазолидиндионы могут вызывать задержку жидкости, способствуя тем самым развитию застойной сердечной недостаточности.

• Безопасность аГПП-1 и иДПП-4 изучается.

• Наличие у больного СД 2 типа ОКС не является показанием к переводу на инсулинотерапию. Многие больные могут продолжать проводимую ранее сахароснижающую терапию. Показания к назначению инсулина в целом такие же, как у больных без ОКС.

Показания для инсулинотерапии у больных СД и ОКС СД 1 типа • Глюкоза плазмы при поступлении стойко выше 10 ммоль/л • ДКА, гиперосмолярные состояния • Терапия высокими дозами стероидов • Парентеральное питание • Общее тяжелое/критическое состояние • Кардиогенный шок, выраженная застойная сердечная недостаточность, тяжелая постинфарктная стенокардия, артериальная гипотония, тяжелые нарушения сердечного ритма Любая степень нарушения сознания • Периоперационный период, в том числе предстоящая в ближайшие часы хирургическая реваскуляризация коронарных артерий.

Тактика инсулинотерапии у больных СД с ОКС Наиболее оптимальным методом быстрого и управляемого достижения компенсации углеводного обмена • является непрерывная внутривенная инфузия инсулина (НВИИ) короткого действия, при необходимоСахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8 сти – с инфузией глюкозы (5, 10, 20 % раствор в зависимости от уровня гликемии и объема вводимой жидкости).

Для обеспечения безопасного и эффективного управления гликемией методика НВИИ и глюкозы проводится через раздельные инфузионные системы, по стандартному протоколу, обученным персоналом.

НВИИ (и глюкозы) проводится на фоне ежечасного определения гликемии (после стабилизации гликемии – каждые 2 ч).

Методику приготовления раствора инсулина, введения и дозирования в зависимости от гликемии – см.

• в разделах 8.1 и 21.

Больные СД с ОКС без нарушения сознания и других перечисленных выше осложнений, способные • самостоятельно принимать пищу, могут находиться на п/к интенсифицированной инсулинотерапии, при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии.

10.2. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге Нарушения мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими.

Острое нарушение мозгового кровообращения, или инсульт, – наиболее тяжелая форма сосудистой патологии мозга, развивающаяся остро или подостро и сопровождающаяся очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой с продолжительностью более 24 часов.

Хронические нарушения мозгового кровообращения (в отечественной литературе обозначаются собирательным термином «дисциркуляторная энцефалопатия»):

• Для уточнения конкретной формы и степени тяжести хронических нарушений мозгового кровообращения необходимо углубленное обследование неврологом и/или психиатром

• Обусловлены диффузными или очаговыми органическими изменениями головного мозга сосудистого генеза

• Проявляются неврологическими симптомами и различной степенью когнитивных нарушений, вплоть до развития деменции

• Первым этапом диагностического поиска при подозрении на когнитивные нарушения / деменцию является объективизация когнитивных расстройств с помощью нейропсихологических методов исследования. Объем и выбор конкретных тестов определяется неврологом / психиатром.

• Наиболее общеупотребительной является шкала MMSE (Краткая шкала оценки психического статуса).

– &nbsp– &nbsp–

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

ДИАГНОСТИКА

Клиническая (характерная неврологическая симптоматика) Компьютерная томография или магниторезонансная томография головного мозга Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи Исследование реологических свойств крови Нейропсихологическое обследование

ПРОФИЛАКТИКА

– &nbsp– &nbsp–

• достижение индивидуальных целевых показателей углеводного обмена.

Целевой диапазон гликемии у больных с нарушениями мозгового кровообращения окончательно не определен, однако при выборе схемы лечения следует избегать гипогликемий, как острых – провоцирующих развитие нарушений сердечного ритма, так и хронических, повышающих риски деменции и когнитивных расстройств;

• здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность);

• снижение массы тела;

• коррекция АД (целевой уровень САД 120 и 140, ДАД 70 и 85 мм рт. ст.;

• коррекция дислипидемии:

см. раздел Дислипидемия при лечении ИБС;

• профилактика гиперкоагуляции и тромбоза:

см. раздел Антиагрегантная терапия при лечении ИБС.

Показания к инсулинотерапии у больных с острым нарушением мозгового кровообращения

• любая степень нарушения сознания

• дисфагия

• парентеральное питание, питание через зонд

• стойкое повышение уровня гликемии более 10 ммоль/л

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

– &nbsp– &nbsp–

10.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей – заболевание артерий нижних конечностей (ЗАНК), возникшее при СД.

Клиническая характеристика ЗАНК у пациентов с СД:

• Раннее начало и быстрое прогрессирование атеросклеротических изменений;

• Высокая распространенность сопутствующей ИБС и цереброваскулярных заболеваний;

Высокая распространенность у пациентов с ИМТ 30 кг/м2;

• Малосимптомное течение ЗАНК, вследствие сопутствующей диабетической полинейропатии, характеризуется стертым, атипичным или отсутствующим болевым синдромом/перемежающейся хромоты;

• Трофические нарушения мягких тканей нижних конечностей могут развиваться на любой стадии течения ЗАНК;

• Высокая постампутационная смертность;

Классификации ишемии нижних конечностей Фонтейна-Покровского и Рутерфорда, рекомендуемые для определения клинической стадии ЗАНК у больных с атеросклерозом, не отражают степень тяжести хронической артериальной недостаточности у лиц с СД, так как не учитывают их малоподвижный образ жизни и сопутствующую диабетическую нейропатию.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112.

DOI: 10.14341/DM20171S8 Особенности поражения артерий нижних конечностей у пациентов с СД:

• мультисегментарный, симметричный и диффузный характер изменений;

• преобладает дистальный тип атеросклеротического поражения с вовлечением берцовых артерий и артерий стопы;

• типичной особенностью диабетической макроангиопатии является медиакальциноз (склероз Менкеберга) подколенной и берцовых артерий, являющийся следствием автономной нейропатии;

• преобладание протяженных артериальных окклюзий над стенозами;

• неудовлетворительный коллатеральный кровоток на стопе вследствие подавленного артериогенеза (и процесса новообразования коллатеральных сосудов)

ДИАГНОСТИКА

Для пациентов с ЗАНК характерно несвоевременное обращение за медицинской помощью, нередко на стадии трофических изменений мягких тканей стопы, обусловленное сопутствующей диабетической полинейропатией. Поэтому всем пациентам с подозрением на ЗАНК показано объективное обследование и инструментальная оценка периферического кровотока.

– &nbsp– &nbsp–

Неинвазивные гемодинамические тесты Ультразвуковая допплерография и допплерометрия с подсчетом ЛПИ (соотношение систолического АД в артериях стопы и систолического АД в плечевой артерии). Снижение ЛПИ ниже порогового значения 0,9 означает наличие ЗАНК Измерение пальцевого систолического давления и пальце-плечевого индекса (ППИ). Снижение ППИ ниже порогового значения 0,75 означает наличие ЗАНК Значения ЛПИ в пределах 0,0-1,3, ППИ0,75 и трехфазная форма допплеровской кривой исключают ЗАНК у пациентов с СД Ни один из имеющихся рутинных неинвазивных тестов не является абсолютным критерием диагностики ЗАНК у пациентов с СД. Рекомендуется комбинированное применение прикроватных тестов.

Методы визуализации Главная задача визуализации – выявление поражения артериального русла с целью последующего восстановления кровотока с применением эндоваскулярного и/или открытого хирургического лечения.

Особое внимание следует уделять оценке окклюзирующих поражений в артериях голени и стопы, поскольку именно эти сегменты подвержены наиболее выраженным морфологическим изменениям у пациентов с СД.

1. Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий нижних конечностей (УЗДС).

Показания:

Все пациенты с СД из группы риска ЗАНК (все пациенты с СД2 типа и СД1 типа с длительностью заболевания более 20 лет)

Преимущества:

• Оценка характера внутрисосудистых образований и функциональных параметров артериального кровотока;

• Высокая чувствительность и специфичность УЗДС позволяет проведение реваскуляризации артерий нижних конечностей у большинства пациентов с СД без дополнительного применения других методов визуализации;

• Доступность и низкая стоимость;

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

• Неинвазивность и безопасность;

• Возможность многократного применения.

Недостатки:

• Зависимость от оператора;

• Большая длительность исследования;

• Невозможность одновременной визуализации всего артериального русла;

• Наличие труднодоступных для визуализации артериальных сегментов.

Учитывая мультифокальный характер атеросклеротического поражения всем пациентам с ЗАНК показано проведение УЗДС брахиоцефальных артерий.

2. Магнитнорезонансная ангиография (МРА)

Показания:

Пациенты с ЗАНК перед проведением реваскуляризации

Преимущества:

• Возможность быстрого получения оптимального изображения артериального русла от аорты до стопы;

• Кальциноз артериальной стенки не влияет на число артефактов МР-изображения.

• Низкий риск нефротоксичности и отсутствие лучевой нагрузки.

Ограничения:

• Эффект наложения вен может ухудшать качество изображения артерий голеней;

• Сильное магнитное поле исключает применение МРА у больных с водителями ритма, нейростимуляторами, внутримозговыми шунтами, кохлеарными имплантантами и т.д., а также у больных с клаустрофобией.

• Возможна полная или частичная потеря сигнала от стентов вследствие эффекта экранирования;

• Риск системного нефрогенного фиброза (редко);

• Высокая стоимость исследования и невозможность многократного применения.

3. Мультиспиральная компьютерная ангиография Показания: Пациенты с ЗАНК перед проведением реваскуляризации.

Преимущества:

• Возможность быстрого получения оптимального изображения артериального русла от аорты до стопы;

• Оценка характера внутрисосудистых образований.

Ограничения:

• Неудовлетворительное изображение кальцинированных артерий голеней;

• Риск контраст-индуцированной нефропатии и лучевая нагрузка;

• Высокая стоимость оборудования и невозможность многократного применения.

4. Рентгенконтрастная ангиография (РКАГ) Показания: Пациенты с ЗАНК перед реваскуляризацией при неэффективности или невозможности применения неинвазивных методов визуализации.

Преимущества:

• Возможность быстрого получения оптимального изображения артериального русла от аорты до стопы;

Ограничения:

• Инвазивность

• Риск контраст-индуцированной нефропатии и лучевая нагрузка;

• Риск послеоперационных осложнений и летальности у больных с ССЗ

– &nbsp– &nbsp–

• Невозможность оценки сосудистой стенки и функциональных параметров кровотока

• Неудовлетворительное контрастирование артерий дистальнее места окклюзии

• Невозможность многократного применения.

Предпочтительно применение диагностической РКАГ в качестве первого этапа эндоваскулярного вмешательства.

Методы оценки микроциркуляции

1. Транскутанная оксиметрия

Показания:

Оценка тяжести ишемии конечности у пациентов с клиническими симптомами ЗАНК, прогноза заживления язв, эффективности консервативного лечения и исходов реваскуляризации, определение уровня ампутации конечности

Преимущества:

• Неинвазивность

• Отсутствие влияние кальциноза и окклюзий артерий нижних конечностей на результаты исследования

Ограничения:

• Отек мягких тканей и тяжелая инфекция на стопе

• Сердечно-легочная недостаточность, анемия

2. Измерение перфузионного давления кожи — кровяного давления, необходимого для восстановления капиллярного кровотока после индуцированной окклюзии.

Показания:

Оценка тяжести ишемии конечности у пациентов с клиническими симптомами ЗАНК

Преимущества:

• Простой, воспроизводимый, не требует много времени

• Применим у пациентов после ампутации пальцев

• Не зависит от кальциноза артерий нижних конечностей и в меньшей степени, чем другие тесты зависит от отека мягких тканей

Ограничения:

• Тяжелая инфекция на стопе

3. Флуоресцентная ангиография (ФАГ) с индоцианином зеленым.

Показания: оценка перфузии мягких тканей стопы у пациентов с клиническими симптомами ЗАНК.

Преимущества:

• Возможность оценки перфузии мягких тканей стопы на большой площади;

• Определение жизнеспособности тканей стопы в ходе хирургического лечения и в исходе реваскуляризации конечности;

• Отсутствие влияние кальциноза и окклюзий артерий на результаты исследования

Ограничения:

• аллергическая реакция на йод;

• наличие инфекционного процесса в тканях стопы.

– &nbsp– &nbsp–

В отсутствии трофических нарушений покровных тканей систолическое давление в артериях голени 50 мм рт. ст или на уровне пальца 30 мм рт.ст, tcpO2 25 мм рт.ст., перфузионное давление кожи 40 мм рт.ст.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8 При наличии язвы или гангрены диагноз КИНК предполагается при лодыжечном давлении 70 мм рт. ст или пальцевом давлении 50 мм рт. ст.

– &nbsp– &nbsp–

* Двойная антиагрегантная терапия в течение не менее 1 месяца, далее монотерапия антиагрегантом При лечении ЗАНК использование вазадилататоров не показано.

Необходимы дальнейшие исследования антикоагулянтов с точки зрения их соотношения стоимости/ эффективности и риска кровотечения.

По этическим соображениям, до сих пор не проведены рандомизированные клинические исследования, сравнивающие эффективность простаноидов и хирургическое/эндоваскулярное восстановление кровотока у пациентов с ЗАНК. Тем не менее, возможно назначение простаноидов (алпростадил, илопрост) до и после реваскуляризации конечности с целью улучшения перфузии мягких тканей.

Необходимо изучение клеточной терапии и терапевтического ангиогенеза.

Такие методы непрямой реваскуляризации как поясничная симпатэктомия и «реваскуляризирующая»

остеотрепанация в настоящее время признаны неэффективными и устаревшими методами лечения.

Прямая реваскуляризация – оптимальный метод купирования ишемии и может быть выполнен у всех больных СД и ЗАНК при наличии специфических клинических симптомов, соответствующей морфологической картины и отсутствии противопоказаний.

КИНК представляет наиболее важное показание для интервенционного вмешательства у больных СД!

Эндоваскулярная реваскуляризация – приоритетный метод восстановления кровотока по артериям нижних конечностей у пациентов с СД и КИНК в сравнении с шунтирующими операциями и относится к категории среднего хирургического риска (1-5%).

При подготовке к ангиохирургическому вмешательству любого объема необходимо тщательно контролировать состояние почек. СКФ оценивается накануне и через сутки после вмешательства. В качестве подготовки для снижения риска контрастиндуцированной нефропатии рекомендовано внутривенное капельное введение физиологического раствора объемом 500-1000 мл накануне реваскуляризации и после ее проведения.

Пациенты с КИНК и терминальной стадией ХБП на лечении программным гемодиализом характеризуются наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением ЗАНК.

10.4 ТАКТИКА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ СД

И КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

• Больные СД и КИНК априорно имеют высокий риск наличия ИБС.

• Прогноз больных СД и КИНК во многом определяется тяжестью ИБС.

• У больных СД и КИНК важно определить не само наличие ИБС, а выявить острые формы ИБС или тяжелую ишемию миокарда.

Трудность диагностики ИБС у больных СД и КИНК определяется несколькими факторами:

1. Ограничением физической активности

2. Болями, иногда сильными, в пораженной конечности

3. Наличием диабетической кардиоваскулярной автономной нейропатии Баллонная ангиопластика артерий нижних конечностей относится к операциям среднего риска.

У всех больных СД и КИНК следует определить срочность проведения операции на конечности, предикторы операционного риска, оценить необходимость проведения коронарографии и реваскуляризации миокарда.

— при выявлении высокого риска операцию следует отложить

— при выявлении среднего и низкого риска – необходимо оценить выраженность ишемии миокарда

— при минимальном риске — возможно проведение операции

11. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – клинический синдром, характеризующийся типичными жалобами (одышка, отеки лодыжек, усталость и другие), которые могут сопровождаться клиническими симптомами (повышенное давление в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки), вызванный нарушением структуры и/или функции сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое или во время нагрузки.

ИБС – наиболее частая причина ХСН, однако существует множество других заболеваний и состояний, приводящих к развитию ХСН.

СД может вызывать развитие ХСН независимо от наличия или отсутствия ИБС за счёт развития кардиопатии.

Выделяют три формы ХСН: с нарушенной фракцией выброса (ФВ) (40%), умеренно нарушенной ФВ (40-49%) и сохраненной ФВ (50%) Принципы диагностики и лечения ХСН идентичны у пациентов с и без СД.

– &nbsp– &nbsp–

Примечания: а – пациенты с симптомами, типичными для СН, b – нормальный объем и функция желудочков и предсердий, с – учитываются другие причины повышения NP.

Сокращения: BNP – натрийуретический пептид B-типа, NT-proBNP – N-концевой про-B тип натрийуретического пептида, АГ – артериальная гипертония, ИБС – ишемическая болезнь сердца, ИМ – инфаркт миокарда, СН – сердечная недостаточность, ЭКГ – электрокардиограмма, ЭхоКГ – эхокардиография.

– &nbsp– &nbsp–

• Антагонисты минералкортикоидных рецепторов (эплеренон, спиронолактон)

• Бета-блокаторы (бисопролол, карведилол, метопролол сукцинат)

• Ингибитор неприлизина (сакубитрил) в комбинации с антагонистом рецепторов ангиотензина II (валсартан)

• Блокаторы if- каналов (ивабрадин)

• Диуретики (петлевые, тиазидные, калий-сберегающие)

• Гидралазин

• Нитраты

• Дигоксин Особенности сахароснижающей терапии у больных СД с ХСН

• Отсутствуют данные о положительном влиянии строгого контроля гликемии на сердечно-сосудистые события у больных СД с ХСН.

• Метформин безопасен при лечении больных СД с ХСН с сохранённой ФВ и может быть препаратом выбора у пациентов со сниженной ФВ, однако он противопоказан больным с тяжелой почечной или печёночной недостаточностью из-за риска развития лактат-ацидоза.

• Инсулин приводит к задержке натрия и способен усугубить задержку жидкости, что может привести к нарастанию ХСН.

• Препараты сульфонилмочевины также могут усугублять ХСН и должны использоваться с осторожностью.

• Тиазолидиндионы приводят к задержке натрия и воды, увеличивая риск прогрессирования ХСН, в связи с чем их назначение не рекомендуется у больных с ХСН.

• иДПП-4 не уменьшают и даже могут увеличивать риск сердечно-сосудистых событий и тяжесть ХСН.

• аГПП-1 не увеличивают госпитализацию по поводу ХСН у больных СД.

• иНГЛТ-2 эмпаглифлозин у больных СД предотвращает развитие и уменьшает тяжесть ХСН, а также увеличивает выживаемость. В настоящее время нет данных, что эффект влияния этого препарата можно экстраполировать на весь класс.

12. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД.

– &nbsp– &nbsp–

Для диагностики диабетической нейропатии можно использовать диагностические шкалы, например:

• шкала симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS) (см. приложение 6);

• визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома);

• Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI) (см. приложение 7) Для ранней диагностики нейропатии с поражением немиелинизированных нервных волокон выполняется конфокальная микроскопия роговицы (при возможности)

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОЙ ФОРМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ

Основой успешного лечения диабетической нейропатии является достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена.

– &nbsp– &nbsp–

12.1. КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) – одна из форм диабетической автономной нейропатии, при которой происходит нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы, иннервирующих сердце и кровеносные сосуды.

Распространенность КАН у больных СД составляет 25%.

– &nbsp– &nbsp–

В основе профилактики развития КАН лежит тщательный контроль гликемии и сердечно-сосудистых факторов риска:

• достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена

• отказ от курения

• достижение целевых значений АД (менее 140 и 85 мм рт.ст.)

• достижение целевых значений липидного спектра (ХЛНП менее 1,8 ммоль/л) КАН в стадии клинических проявлений необратима.

Лечение КАН главным образом сводится к лечению ортостатической гипотензии.

– &nbsp– &nbsp–

Комплексный подход:

тщательный контроль гликемии и сердечно-сосудистых факторов риска немедикаментозные методы

• избегать провоцирующих ситуаций (резкая смена положения тела, резкое вставание)

• соблюдать режим питания (избегать приема горячей пищи и напитков, больших порций)

• употребление достаточного количества жидкости и поваренной соли

• избегать приема ряда лекарственных средств, которые могут усиливать артериальную гипотонию (трициклические антидепрессанты, психотропные и противопаркинсонические препараты, миорелаксанты, средства для лечения эректильной дисфункции и другие).

• ношение компрессионного трикотажа

• физические упражнения и позиционные маневры (перекрещивание ног, сидение на корточках, сокращение мышц нижних конечностей).

медикаментозная терапия

• мидодрин в начальной дозе 2,5 мг 2–3 р/день с постепенным увеличением до максимальной дозы 10 мг 3 р/день

• флудрокортизона ацетат — начальная доза составляет 0,05 мг вечером с последующей титрацией до максимально допустимой суточной дозы 0,2 мг

13. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРООСТЕОАРТРОПАТИЯ

Диабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко, ДОАП) – относительно безболевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся неврологическим дефицитом.

– &nbsp– &nbsp–

Группы риска

• длительно болеющие СД

• пациенты с периферической нейропатией любого генеза

• перенесшие хирургическое вмешательство на стопе

• получающие лечение глюкокортикоидами, иммуносупрессорами

• больные на хроническом гемодиализе

– &nbsp– &nbsp–

Единственным эффективным методом лечения острой стадии ДОАП является разгрузка пораженного сустава с помощью индивидуальной разгрузочной повязки Total Contact Cast, которая должна быть наложена пациенту сразу после установления диагноза В качестве дополнительного по отношению к разгрузке пораженного сустава методом лечения острой стадии ДОАП может стать назначение препаратов из группы бисфосфонатов (алендронат, памидронат)

– &nbsp– &nbsp–

Лечение хронической стадии нейроостеоартропатии:

• постоянное ношение сложной ортопедической обуви;

• при поражении голеностопного сустава постоянное ношение индивидуально изготовленного ортеза;

• адекватный подиатрический уход с целью профилактики развития хронических раневых дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления на стопе;

• при формировании выраженных деформаций стопы и рецидивирующих раневых дефектах в зоне деформации – хирургическая ортопедическая коррекция.

Профилактика диабетической нейроостеоартропатии:

• поддержание длительной стойкой компенсации углеводного обмена;

• своевременное выявление и динамическое наблюдение за пациентами группы риска развития ДОАП.

14. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

– &nbsp– &nbsp–

При отсутствии факторов риска развития СДС показано скрининговое обследование 1 раз в год

ЛЕЧЕНИЕ

1. Лечение нейропатической формы СДС а. С язвой стопы

• Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена

• Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, индивидуальная разгрузочная повязка, кресло-каталка)

• Первичная обработка раневого дефекта с полным удалением некротизированных и нежизнеспособных тканей хирургическим, ферментным или механическим путем

• Системная антибиотикотерапия (цефалоспорины II генерации, фторхинолоны, метронидазол, клиндамицин, даптомицин) при наличии признаков активного инфекционного процесса и раневых дефектах 2-й ст. и глубже

– &nbsp– &nbsp–

• При выявлении остеомиелита – удаление пораженной кости с последующей антибактериальной терапией

• Использование современных атравматичных перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса Для обработки раневых дефектов может быть использована гидрохирургическая система (VersaJet)

– &nbsp– &nbsp–

б. С остеоартропатией (стопы Шарко)

• Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена

• Разгрузка пораженной конечности (индивидуальная разгрузочная повязка) на острой стадии. Длительность использования повязки – 6 мес, частота замены – каждые 3–4 недели.

• Системная антибиотикотерапия (клиндамицин, фторхинолоны, цефалоспорины, даптомицин) при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2-й ст. и глубже

• При наличии раневых дефектов – использование современных атравматических перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса

– &nbsp– &nbsp–

2. Лечение ишемической формы СДС

1. Консервативная терапия

• Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена, своевременный перевод на инсулинотерапию

• Отказ от курения!

• Коррекция артериальной гипертензии ( 140/85 мм рт. ст.)

• Лечение дислипидемии (см. главу 10 Диабетические макроангиопатии)

• Антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, эноксапарин, надропарин) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) под контролем коагулограммы и состояния глазного дна

• Препараты простагландина Е1 Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

2. Хирургическая реваскуляризация (баллонная ангиопластика, стентирование, эндартерэктомия, дистальное шунтирование)

3. Антибактериальная терапия – при наличии раневых дефектов, с использованием препаратов, активных в отношении аэробной и анаэробной микрофлоры При наличии признаков критической ишемии консервативное лечение неэффективно! Больной в обязательном порядке должен быть направлен в отделение сосудистой хирургии. Решение вопроса об ампутации конечности следует принимать только после ангиографического исследования и/ или консультации ангиохирурга.

– &nbsp– &nbsp–

При наличии признаков ишемии – избегать применения мазевых повязок!

ПРОФИЛАКТИКА

Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена • Обучение больных и их родственников правилам ухода за ногами и выбора обуви • Раннее выявление больных, входящих в группу риска СДС • Адекватная ортопедическая помощь больным с деформациями стоп, перенесшим ампутации в пределах • стопы

• Регулярное посещение кабинета диабетической стопы для осмотра и подиатрического ухода* * Частота посещения определяется индивидуально, в зависимости от совокупности факторов риска и тяжести состояния.

– &nbsp– &nbsp–

• Если уровни САД и ДАД пациента попадают в разные категории, то диагностируется более высокая степень АГ.

• Изолированная систолическая АГ также может подразделяться на степени в соответствии с уровнем повышения САД.

EHS – Европейское общество гипертонии.

ESC – Европейское общество кардиологов.

– &nbsp– &nbsp–

Если при соблюдении вышеуказанных немедикаментозных методов лечения АГ уровень АД стабильно превышает 140/85 мм рт. ст., то необходимо начать прием антигипертензивных препаратов.

• ИАПФ не оказывают негативного воздействия на углеводный и липидный обмен, снижают инсулинорезистентность периферических тканей. Доказана профилактическая роль ИАПФ в отношении развития СД 2 типа

• ИАПФ – препараты первого ряда при наличии микро- и макроальбуминурии, поскольку обладают специфическим нефропротективным действием, не зависящим от их антигипертензивного эффекта.

Больным СД 1 и 2 типов с целью нефропротекции ИАПФ назначают при выявлении микроальбуминурии и протеинурии даже при нормальном уровне АД

• ИАПФ – препараты первого ряда в лечении ХСН любой степени тяжести, в том числе у больных СД. Терапию ИАПФ следует проводить под контролем уровня АД, креатинина и калия сыворотки (особенно при наличии ХБП С 3)

• При гиперкалиемии 6 ммоль/л или повышении креатинина сыворотки 30 % от исходных значений через 2 недели после назначения ИАПФ их следует отменить

• При лечении ИАПФ обязательно соблюдение низкосолевой диеты ( 3 г в сутки)

• ИАПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, при беременности и лактации

• Требуется осторожность в лечении ИАПФ пожилых больных с распространенным атеросклерозом (опасность наличия двустороннего стеноза почечных артерий)

– &nbsp– &nbsp–

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА)

• БРА не оказывают негативного воздействия на углеводный и липидный обмен, снижают периферическую инсулинорезистентность. Доказана профилактическая роль БРА в отношении развития СД 2 типа

• БРА обладают максимальной способностью уменьшать гипертрофию левого желудочка сердца по сравнению с другими антигипертензивными средствами

• БРА – препараты первого ряда (наряду с ИАПФ) при наличии микро- и макроальбуминурии, поскольку обладают специфическим нефропротективным действием, не зависящим от их антигипертензивного эффекта. Эти препараты необходимо назначать даже при нормальном уровне АД

• Терапию БРА следует проводить под контролем уровня АД, креатинина и калия сыворотки (особенно при наличии ХБП С 3)

• При развитии гиперкалиемии 6 ммоль/л или повышении креатинина сыворотки крови 30 % от исходных значений через 2 недели после назначения БРА их следует отменить

• БРА противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, при беременности и лактации

• БРА лучше переносятся, чем другие антигипертензивные препараты и ИАПФ

Диуретики

• Диуретики – неотъемлемая составная часть лечения АГ при СД, учитывая объем-зависимый характер АГ и высокую соль-чувствительность больных СД

• Монотерапия АГ при СД диуретиками малоэффективна; более эффективны комбинации малых доз тиазидных диуретиков с АПФ или ББ

• Тиазидные диуретики в малых дозах ( 12,5 мг/сут) не вызывают значимых метаболических нарушений (гипергликемии, дислипидемии, гипокалиемии), поэтому их применение безопасно у больных СД. У больных с риском развития СД предпочтительна более низкая доза тиазида ( 6,25 мг/сут)

• Тиазидные диуретики снижают риск фатального и нефатального инфаркта миокарда и инсульта у больных с АГ в целом, в том числе у больных СД 2 типа

• Тиазидные диуретики противопоказаны больным с СКФ 30 мл/мин /1,73 м2 и с подагрой

• Петлевые диуретики показаны при сочетании АГ с отечным синдромом; эффективны (в отличие от тиазидов) при СКФ 30 мл/мин /1,73 м2. Данные об их органопротективных свойствах отсутствуют

• Тиазидоподобные диуретики (индапамид) оказывают нефропротективное действие на разных стадиях ХБП

• Калийсберегающие и осмотические диуретики не применяются для лечения АГ при СД

Блокаторы кальциевых каналов (БКК)

• БКК в средних терапевтических дозах метаболически нейтральны, т. е. не влияют на углеводный и липидный обмен и не повышают риска развития СД 2 типа

• БКК-ДГП короткого действия в средних и высоких дозах повышают сердечно-сосудистую и общую смертность, в связи с чем их не следует назначать больным СД с ИБС (особенно при нестабильной стенокардии, в остром периоде инфаркта миокарда и больным с сердечной недостаточностью); Эти препараты рекомендуют для купирования гипертонического криза

• БКК-ДГП длительного действия безопасны у больных с СД и ИБС, но уступают ИАПФ в профилактике инфаркта миокарда и сердечной недостаточности; поэтому эти препараты следует использовать в комбинированной терапии (с ИАПФ или ББ) для достижения целевого уровня АД и обеспечения кардиопротективного эффекта

• БКК (ДГП и НДГП) – препараты выбора для профилактики инсультов у пожилых больных с изолированной систолической АГ (особенно у больных СД 2 типа)

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

• У больных СД с микро- и макроальбуминурией предпочтение отдается БКК-НДГП, поскольку они обладают выраженной нефропротективной активностью

• БКК-ДГП не оказывают нефропротективного действия; и рекомендовано их применение в комбинации с блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (ИАПФ или БРА)

Бета-блокаторы (ББ)

• ББ – обязательный компонент комплексной терапии больных СД с ИБС, сердечной недостаточностью (метопролол, бисопролол, карведилол), в остром постинфарктном периоде, для профилактики повторного инфаркта миокарда, поскольку они достоверно снижают риск общей и сердечно-сосудистой смертности

• Неселективные ББ способны маскировать развитие гипогликемии и затруднять выход из гипогликемического состояния. Эти препараты следует с осторожностью назначать больным СД с нарушенным распознаванием гипогликемии

• Неселективные ББ, не имеющие сосудорасширяющей активности (пропранолол), повышают риск развития СД 2 типа вследствие усиления периферической инсулинорезистентности и дислипидемии

• Селективные 1-блокаторы в меньшей степени оказывают негативные метаболические эффекты, а ББ с сосудорасширяющей активностью (карведилол, небиволол) способны улучшать показатели углеводного и липидного обмена и повышать чувствительность тканей к инсулину, в связи с чем они имеют ряд преимуществ при лечении больных СД или групп риска развития СД 2 типа

• Селективные 1-блокаторы оказывают нефропротективный эффект, замедляя темп снижения СКФ и снижая экскрецию белка с мочой; однако он менее выражен, чем у препаратов группы ИАПФ, БРА и БКК-НДГП

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ Альфа-блокаторы (АБ)

• АБ обладают благоприятным метаболическим профилем действия: снижают гипергликемию, индекс инсулинорезистентности, улучшают показатели липидного обмена

• АБ следует применять в составе комбинированной терапии АГ у больных СД с сопутствующей дислипидемией, а также доброкачественной гиперплазией предстательной железы

• АБ следует с осторожностью назначать больным СД с выраженной автономной нейропатией, проявляющейся ортостатической гипотонией

• АБ противопоказаны при сердечной недостаточности

Препараты центрального действия

• Препараты центрального действия первого поколения (клонидин, метилдопа и др.) не рекомендуется применять при СД в связи с высокой частотой развития нежелательных явлений и отсутствием данных по влиянию на осложнения и смертность

• Препараты центрального действия из группы агонистов I1-имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) не оказывают побочного действия, характерного для препаратов первого поколения, и обладают благоприятным метаболическим профилем: снижают инсулинорезистентность, гипергликемию, нейтральны по отношению к липидному обмену

• Монотерапия агонистами I1-имидазолиновых рецепторов эффективна не более, чем у 40% больных, в связи с чем эти препараты рекомендуется применять в составе комбинированной терапии с другими антигипертензивными средствами

• Органопротективные свойства препаратов нуждаются в дополнительном изучении в рандомизированных клинических исследованиях

– &nbsp– &nbsp–

Прямые ингибиторы ренина

• Группа представлена единственным препаратом – алискиреном. Механизм действия – снижение активности ренина и проренина плазмы

• Органопротективная эффективность нуждается в дополнительном изучении в рандомизированных клинических исследованиях

• Не рекомендован в комбинации с другими блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (ИАПФ или БРА)

– &nbsp– &nbsp–

• уровне HbA1c 7 %;

• тяжелой нефропатии с уровнем креатинина сыворотки 120 мкмоль/л, СКФ 60 мл/мин/1,73 м2, суточной протеинурией 3,0 г, неконтролируемой артериальной гипертензией;

• пролиферативной ретинопатии и макулопатии до проведения ЛКС;

• наличии острых и обострении хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (туберкулез, пиелонефрит и т. д.).

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

Планирование беременности При СД беременность должна планироваться: эффективный метод контрацепции следует применять до тех пор, пока не будет проведено надлежащее обследование и подготовка к беременности:

• обучение в «школе диабета»;

• информирование пациентки с СД о возможном риске для матери и плода;

• достижение идеальной компенсации за 3–4 месяца до зачатия:

глюкоза плазмы натощак/перед едой 6,1 ммоль/л;

глюкоза плазмы через 2 ч после еды 7,8 ммоль/л;

HbA1c 6,0 %;

• контроль АД (не более 130/80 мм рт. ст.), при артериальной гипертензии – антигипертензивная терапия (отмена ингибиторов АПФ до прекращения применения контрацепции);

• определение уровня ТТГ и свободного Т4 + АТ к ТПО у пациенток с СД 1 типа (повышенный риск заболеваний щитовидной железы);

• фолиевая кислота 500 мкг в сутки; иодид калия 250 мкг в сутки – при отсутствии противопоказаний;

• лечение ретинопатии;

• лечение нефропатии;

• отказ от курения.

Ведение беременности у больных СД

• Соблюдение адекватной диеты: питание с достаточным количеством углеводов (в среднем 175 г углеводов в сутки) для предупреждения «голодного» кетоза, исключение легко усваиваемых углеводов, дополнительный прием углеводов (12-15 г) перед сном или в ночное время при появлении кетонурии или повышении кетонемии. Равномерное распределение суточного объема пищи на 4–6 приемов.

• Любые пероральные сахароснижающие средства противопоказаны. Использование препаратов инсулина человека короткой и средней продолжительности действия, аналогов инсулина ультракороткого действия и длительного действия разрешено в рамках категории В (см. приложение 8).

Запрещается во время беременности использование биоподобных инсулиновых препаратов, не прошедших полной процедуры регистрации лекарственных средств и дорегистрационных клинических испытаний у беременных. Все инсулиновые препараты должны быть назначены беременным с обязательным указанием торгового наименования.

• Суточная потребность в инсулине в первом триместре снижается, а во второй половине беременности может резко увеличиваться, вплоть до 2–3 раз, в сравнении с исходной потребностью до беременности.

• Ежедневный самоконтроль гликемии: не менее 7 раз в сутки (перед и через 1 час после приемов пищи, на ночь), при плохом самочувствии, при необходимости (риск гипогликемии, титрация дозы пролонгированного инсулина) – в 3 и 6 ч.

• Цели лечения по гликемии:

глюкоза плазмы натощак/перед едой/перед сном/3 ч 5,1 ммоль/л;

глюкоза плазмы через 1 час после еды 7,0 ммоль/л;

HbA1c 6,0 %.

• Самоконтроль кетонурии или кетонемии утром натощак 1 раз в неделю.

• Контроль HbA1c не реже 1 раза в триместр.

• Фолиевая кислота 500 мкг в сутки до 12-й недели включительно; иодид калия 250 мкг в сутки в течение всей беременности – при отсутствии противопоказаний.

• Осмотр офтальмолога (глазное дно с расширением зрачка) – 1 раз в триместр, при развитии пролиферативной ДР или выраженном ухудшении препролиферативной ДР – безотлагательная лазеркоагуляция.

• Наблюдение акушера-гинеколога, эндокринолога или диабетолога (измерение массы тела, АД, общий анализ мочи, анализ мочи на микроальбуминурию):

до 34 недель беременности – 1 раз в триместр;

после 34 недель – еженедельно.

• Антибиотикотерапия при выявлении инфекции мочевыводящих путей (пенициллины в I триместре, пенициллины или цефалоспорины – во II или III триместрах).

• Антенатальная оценка состояния плода (УЗИ, кардиотокография по назначению акушера-гинеколога).

– &nbsp– &nbsp–

Антигипертензивная терапия во время беременности

• Препарат выбора – метилдопа.

• При недостаточной эффективности метилдопы могут назначаться:

блокаторы кальциевых каналов;

1-селективные адреноблокаторы.

• Диуретики – по жизненным показаниям (олигурия, отек легких, сердечная недостаточность).

– &nbsp– &nbsp–

Ведение послеродового периода при СД

• Адаптация доз инсулина с учетом быстрого снижения потребности уже в первые сутки после родов с момента рождения плаценты (на 50 % и более, возвращение к исходным дозам до беременности)

• Грудное вскармливание (предупредить о возможном развитии гипогликемии у матери!)

• Эффективная контрацепция минимум в течение 1,5 лет.

17. ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД (табл. 1, 2).

– &nbsp– &nbsp–

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8 Таблица 2 Пороговые значения глюкозы венозной плазмы и HbA1c для диагностики манифестного (впервые выявленного) СД во время беременности Манифестный (впервые выявленный) СД у беременных1 Глюкоза венозной плазмы натощак 7,0 ммоль/л Глюкоза венозной плазмы через 2 ч в ходе перорального глюкозотолерантного теста с 11,1 ммоль/л 75 г глюкозы HbA1c2 6,5 % Глюкоза венозной плазмы вне зависимости от времени суток и приема пищи при на- 11,1 ммоль/л личии симптомов гипергликемии Если аномальные значения были получены впервые и нет симптомов гипергликемии, то предварительный диагноз манифестного СД во время беременности должен быть подтвержден уровнем глюкозы венозной плазмы натощак или HbA1c с использованием стандартизированных тестов. При наличии симптомов гипергликемии для установления диагноза СД достаточно одного определения в диабетическом диапазоне (гликемии или HbA1c). В случае выявления манифестного СД он должен быть в ближайшие сроки квалифицирован в какую-либо диагностическую категорию согласно действующей классификации ВОЗ, например СД 1 типа, СД 2 типа и т. д.

Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study).

Если глюкоза венозной плазмы натощак 5,1 ммоль и через 1 ч в ходе перорального глюкозотолерантного теста 10,0 ммоль, а через 2 ч 7,8 ммоль и 8,5 ммоль, что соответствует нарушенной толерантности к глюкозе у небеременных, то для беременных это будет вариантом нормы.

Алгоритм диагностики нарушений углеводного обмена во время беременности

– &nbsp– &nbsp–

ЛЕЧЕНИЕ

См. ведение беременности при СД.

Ежедневный самоконтроль гликемии: натощак, через 1 час после основных приемов пищи, если пациентка находится только на диетотерапии. При назначении инсулинотерапии — см. самоконтроль при беременности на фоне СД.

Показания к инсулинотерапии

• Невозможность поддержания целевых значений гликемии (два и более нецелевых значения гликемии) в течение 1–2 недель с помощью только диетотерапии.

• Наличие признаков диабетической фетопатии по данным экспертного УЗИ, которая является косвенным свидетельством хронической гипергликемии

– &nbsp– &nbsp–

После родов у всех пациенток с ГСД отменяется инсулинотерапия. В течение первых трех суток после родов необходимо обязательное измерение уровня глюкозы венозной плазмы с целью выявления возможного нарушения углеводного обмена.

Пациентки, перенесшие ГСД, являются группой высокого риска по его развитию в последующие беременности и СД 2 типа в будущем. Следовательно, эти женщины должны находиться под постоянным контролем со стороны эндокринолога и акушера-гинеколога.

• Через 6–12 недель после родов всем женщинам с уровнем глюкозы венозной плазмы натощак 7,0 ммоль/л проводится ПГТТ с 75 г глюкозы (исследование глюкозы натощак и через 2 ч после нагрузки) для реклассификации степени нарушения углеводного обмена.

• Диета, направленная на снижение массы при ее избытке.

• Расширение физической активности

• Планирование последующих беременностей.

Необходимо информирование педиатров и подростковых врачей о необходимости контроля за состоянием углеводного обмена и профилактики СД 2 типа у ребенка, мать которого перенесла ГСД.

– &nbsp– &nbsp–

Состояние/заболевание, при котором ожидаемая польза от применяемого метода контрацепции в целом превосходит теоретические и доказанные риски Состояние/заболевание, при котором теоретические и доказанные риски в целом превосходят ожидаемую пользу от применения данного метода контрацепции

– &nbsp– &nbsp–

Примечание: КОК – комбинированные оральные контрацептивы; КГКП – комбинированные гормональные контрацептивные пластыри; КГКВК – комбинированное гормональное контрацептивное вагинальное кольцо; КГИК – комбинированный гормональный инъекционный контрацептив; пероральные прогестагенные препараты; МПАД – медроксипрогестерона ацетата депо; НЭСЭ – норэтистерона энантат в инъекционной форме; ЛНГ/ЭТ – имплант, содержащий левоноргестрел или этоногестрел; КОКЭ – КОК для экстренной контрацепции; ЛНГЭ – левоноргестрел для экстренной контрацепции; УА – улипристала ацетат для экстренной контрацепции; нд – нет данных; Cu-ВМС – медь-содержащее внутриматочное средство; ЛНГ-ВМС — левоноргестрел-высвобождающая внутриматочная контрацептивная система; БМ – барьерные методы контрацепции (презервативы, спермициды, диафрагмы); ХС – хирургическая стерилизация.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

– &nbsp– &nbsp–

Больным СД не рекомендуются следующие методы контрацепции:

• чистые прогестагены у больных СД 1 типа (кроме ЛНГ-ВМС «Мирена»);

• влагалищная диафрагма;

• ритмический метод контрацепции.

Негормональные методы контрацепции у больных СД Больные СД могут успешно и безопасно применять барьерные методы контрацепции Хирургическая стерилизация у больных СД представляет собой эффективный метод контрацепции, однако само оперативное вмешательство у больных СД даже в отсутствие сосудистых осложнений чревато более медленным заживлением операционной раны, а наличие таких осложнений повышает риск осложненного течения послеоперационного периода (в частности, инфекционных осложнений). В связи с этим, в случае решения использовать этот метод контрацепции рекомендуется назначение профилактических курсов антибиотиков.

В период лактации рекомендуются следующие методы контрацепции:

• прогестагены предпоследнего поколения (Дезогестрел – «Чарозетта»);

• механические (безусые Cu-ВМС – не ранее, чем через 6 недель после родов;

• ЛНГ – ВМС «Мирена» – не ранее, чем через 6 недель после родов;

• химические (спринцевания, пасты).

Рекомендации по мониторингу контроля углеводного обмена (ISPAD, 2014)

• Пациентам, находящимся на интенсифицированной инсулинотерапии или на терапии с помощью инсулиновой помпы, рекомендуется проводить исследование гликемии от 4 до 6 раз в сутки.

• Количество исследований может повышаться при подборе дозы инсулина у пациентов с декомпенсацией СД, при стрессах, интеркуррентных заболеваниях и физических нагрузках.

• Исследование кетоновых тел в крови или моче должно проводиться при заболеваниях с повышением температуры и/или рвотой, при плохом самочувствии и уровне ГП выше 14 ммоль/л, особенно при помповой инсулинотерапии, полиурии, сонливости, болях в животе, одышке.

• Частота проведения анализов на HbA1c составляет минимум 1 раз в 3 мес.

– &nbsp– &nbsp–

Особенности диабетического кетоацидоза у детей и подростков Лечение следует проводить в центрах, имеющих опыт работы с ДКА у детей и подростков, и где могут регулярно проверять показатели жизненно важных функций, неврологический статус и лабораторные результаты. Если для этого имеются географические ограничения, до перевода в специализированный центр следует организовать телефонную связь с врачом, обладающим экспертными знаниями в области ДКА.

Возмещение жидкости следует начать до инсулиновой терапии. По необходимости расширяют объем для восстановления периферической циркуляции. Рассчитывают дальнейшую норму приема жидкости, включая обеспечение дневной потребности в жидкости, стремясь равномерно восполнить предполагаемый дефицит жидкости за 48 ч.

Норма приема жидкости обычно не должна превышать дневную норму при поддержании более чем в 1,5–2 раза.

Суточная физиологическая потребность зависит от возраста ребенка и составляет:

в возрасте до 1 года – 120-140 мл/кг • в возрасте 2 лет – 115-125 мл/кг • в возрасте 5 лет – 90-100 мл/кг • в возрасте 10 лет – 70-85 мл/кг • в возрасте 14 лет – 50-60 мл/кг • в возрасте 18 лет – 40-50 мл/кг.

• Упрощенно количество вводимой при ДКА жидкости составляет: при весе ребенка менее 10 кг – 4 мл/ кг/ч, при весе ребенка 11-20 кг – 40 мл/ч+2 мл/кг/ч, при весе ребенка более 20 кг – 60 мл/ч+1 мл/кг/ч. К рассчитанной физиологической потребности в зависимости от степени дегидратации добавляют 25-50 мл/кг/ сут. В первые 8 ч вводится примерно 50% рассчитанного объема, оставшиеся 50% — в течение остальных 16 ч.

Инсулинотерапию начинают с 0,05–0,1 ед/кг/ч в течение 1–2 ч после начала терапии возмещения жидкости, до разрешения ДКА, с последующей коррекций.

Во время первоначального восполнения объема уровень ГП резко снижается. После начала инсулинотерапии концентрация ГП обычно снижается со скоростью 2–5 ммоль/л в час в зависимости от времени и количества назначаемой глюкозы.

• Для предотвращения чрезмерно быстрого снижения концентрации ГП и гипогликемии необходимо добавить 5% раствор глюкозы к внутривенно вводимым растворам, когда уровень ГП снизится примерно до 14–17 ммоль/л или раньше, если скорость снижения очень высока. Может возникнуть необходимость использования 10% раствора глюкозы при продолжающемся введении инсулина для коррекции метаболического ацидоза.

• Если уровень ГП снижается очень быстро (5 ммоль/л в час) после первоначального восполнения жидкости, необходимо рассмотреть вопрос о дополнительном назначении глюкозы даже до того, как уровень ГП снизится до 17 ммоль/л.

Калий. Если у пациента наблюдается гипокалиемия, необходимо задержать возмещающую терапию калия до тех пор, пока не появится диурез. В противном случае, начинают с концентрации калия 40 ммоль/л для пациентов, получающих жидкость в объеме более 10 мл/кг/ч.

Введение бикарбоната не рекомендуется, за исключением лечения гиперкалиемии, угрожающей жизни.

Отек головного мозга – грозное осложнение ДКА. Распространенность составляет 0,5–0,9%, показатель смертности — 21–24%. Редко проявляется позже подросткового возраста.

Возможные факторы риска развития отека мозга при диагностике или при терапии ДКА:

• выраженная гиперкапния при первичном осмотре после определения степени ацидоза;

• повышенный уровень мочевины при первичном обследовании;

• тяжелый ацидоз при первичном обследовании;

• терапия бикарбонатом для коррекции ацидоза;

• быстрое снижение эффективной осмолярности сыворотки;

• затухающее повышение измеренного уровня натрия в сыворотке или раннее снижение натрия, скорректированного глюкозой, в ходе терапии;

• большие объемы жидкости, назначаемые в первые 4 ч;

• инсулинотерапия в течение первого часа инфузионной терапии.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

Признаки и симптомы отека головного мозга

— Головные боли и замедление частоты сердечных сокращений.

— Изменения неврологического статуса (беспокойство, раздражительность, повышенная сонливость, недержание мочи).

— Специфические неврологические признаки (например, парезы черепно-мозговых нервов).

— Повышение АД.

— Снижение насыщения O2.

Лечение отека головного мозга начинают, как только возникнут подозрения на его развитие.

• Уменьшают скорость введения жидкостей на треть.

• Вводят маннитол в дозе 0,5–1,0 г/кг внутривенно в течение 10–15 мин и повторяют назначение, если нет ответной реакции в период от 30 мин до 2 ч.

• Гипертонический солевой раствор (3%) в дозе 2,5–5,0 мл/кг в течение 10–15 мин может быть альтернативой маннитолу, если нет первичной ответной реакции на маннитол.

• Гиперосмолярные агенты должны быть доступны у постели больного.

• Необходимо приподнять изголовье кровати до 30°.

• Интубация может быть необходима для пациентов с угрозой дыхательной недостаточности.

• После начала терапии отека головного мозга провести компьютерную томографию для исключения состояний, требующие срочной нейрохирургической операции (внутричерепное кровотечение, цереброваскулярный тромбоз и пр.).

Особенности осложнений СД 1 типа у детей и подростков Скрининг на диабетические осложнения Ретинопатия – проводится ежегодно, начиная с возраста 11 лет при длительности заболевания 2 года и с 9 лет при длительности заболевания 5 лет.

Нефропатия – ежегодно, начиная с возраста 11 лет при длительности заболевания 2 года и с 9 лет при длительности заболевания 5 лет.

Нейропатия – начало не определено.

Макроангиопатия – у подростков старше 12 лет: липидный профиль – каждые 5 лет, АД – ежегодно.

При появлении МАУ – исключить заболевания/состояния, которые могут быть причиной появления белка в моче:

декомпенсация СД с кетозом, • фебрильная температура, • инфекция мочевыводящих путей, • интенсивная физическая нагрузка, • высокобелковая диета ( 1,5 г/кг массы тела), • повышенная подвижность почек, • ортостатическая протеинурия (отмечается у подростков в период интенсивного роста; исключается путем определения протеинурии в моче, собранной отдельно в дневные и ночные часы, причем в ночное время – строго в положении лежа).

Ограниченная подвижность суставов (ОПС), или хайропатия

• ОПС – двусторонние безболезненные контрактуры суставов, в первую очередь кистей рук, при прогрессировании – лучезапястных, локтевых суставов, шейного отдела позвоночника и др.

• В основе развития ОПС лежит избыточное гликирование коллагена.

• Развивается при длительности СД 3 лет, в основном в препубертатном и пубертатном возрасте.

• Наблюдается у длительно декомпенсированных больных, часто – в сочетании с другими осложнениями СД, в том числе с задержкой физического развития и катарактой.

• Диагностика: визуальная – путем складывания кистей рук ладонной поверхностью внутрь.

• Методы терапии отсутствуют.

– &nbsp– &nbsp–

• СД, ассоциированный с генетическими синдромами (DIDMOAD, синдром Альстрема, синдром ПрадераВилли и др).

Мягкое, бессимптомное течение заболевания у большинства больных СД 2 типа и МОDY диктует необходимость:

• тщательной дифференциальной диагностики неиммунных форм СД и СД 1 типа;

• активного выявления больных с мягкой манифестацией в группах высокого риска.

Алгоритм дифференциальной диагностики СД у детей и подростков

– &nbsp– &nbsp–

• Может развиваться не только у молодых лиц, но и у пациентов пубертатного и препубертатного возраста.

• В 90 % случаев развивается на фоне ожирения.

• Возможно быстрое развитие и прогрессирование сосудистых осложнений при развитии СД 2 типа в детском возрасте.

Особенности манифестации СД 2 типа у детей и подростков

– У большинства больных начало бессимптомное или малосимптомное.

– У 5–25 % подростков, которые впоследствии классифицируются как СД 2 типа, в начале заболевания имеется выраженный дефицит инсулина из-за глюко- и липотоксичности.

– У части больных СД 2 типа могут иметься аутоантитела, характерные для СД 1 типа.

– У 30–40 % подростков СД 2 типа манифестирует с кетозом, в отдельных случаях – с гиперосмолярным гипергликемическим состоянием.

Диагностические критерии гипергликемического гиперосмолярного состояния:

глюкоза плазмы 33 ммоль/л;

осмолярность сыворотки 330 мосм/л;

умеренный ацидоз – бикарбонаты 15 ммоль/л;

умеренная кетонурия 15 мг/дл.

Все случаи СД у детей и подростков с ожирением, в том числе и при острой манифестации, требуют исключения СД 2 типа.

Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. DOI: 10.14341/DM20171S8

СД 2 типа вероятен при наличии следующих признаков:

ожирение;

• возраст ребенка старше 10 лет;

• случаи СД 2 типа в семейном анамнезе;

• аcantosis nigricans;

• расовая или этническая группа высокого риска;

• отсутствие панкреатических аутоантител;

• нормальный или высокий уровень С-пептида;

• инсулинорезистентность.

Определение инсулинорезистентности проводится с учетом концентрации иммунореактивного инсулина (ИРИ) и уровня глюкозы плазмы (ГП) натощак и в ходе ПГТТ:

– &nbsp– &nbsp–

Особенности течения СД 2 типа у детей и подростков

– Может возникать временная потребность в инсулине на фоне стрессов и интеркуррентных заболеваний.

– Рано возникает инсулинозависимость.

– Характерны ранние микро- и макрососудистые осложнения, в том числе уже при манифестации заболевания.

– &nbsp– &nbsp–


Source: pdf.knigi-x.ru


Добавить комментарий