Ppt сахарный диабет осложнение на

Ppt сахарный диабет осложнение на

Поздние осложнения развиваются при обоих типах СД. Клинически выделяют пять основных поздних осложнений СД: макроангиопа-тию, нефропатию, ретинопатию, нейропатию и синдром диабетичес­кой стопы. Неспецифичность поздних осложнений для отдельных типов СД определяется тем, что их основным патогенетическим зве­ном является хроническая гипергликемия. В связи с этим на момент манифестации СД-1 поздние осложнения у пациентов практически никогда не встречаются, развиваясь через годы и десятилетия в зави­симости от эффективности проводимой терапии. Наибольшее кли­ническое значение при СД-1, как правило, приобретает диабетическая микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) и нейропатия (синдром диабетической стопы). При СД-2, напротив, поздние осложнения часто выявляются уже на момент установления диагноза. Во-первых, это связано с тем, что СД-2 манифестирует задолго до установления диагноза. Во-вторых, атеросклероз, клинически проявляющийся макроангиопатией, имеет много общих с СД звеньев патогенеза. При СД-2 наибольшее клиническое значение, как правило, приобретает диабетическая макроангиопатия, которая на момент постановки диа­гноза выявляется у подавляющего большинства пациентов. В каждом конкретном случае набор и выраженность отдельных поздних ослож­нений варьируют от их парадоксального полного отсутствия, несмот­ря на значительную длительность заболевания вплоть до сочетания всех возможных вариантов в тяжелой форме.

Поздние осложнения являются основной причиной смерти пациен­тов с СД, а принимая во внимание его распространенность — важней­шей медико-социальной проблемой здравоохранения большинства стран. В связи с этим основной целью лечения и наблюдения пациен­тов с СД является профилактика (первичная, вторичная, третичная) его поздних осложнений.

7.8.1. Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия — собирательное понятие, объеди­няющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при СД, клинически проявляющееся ишемической болезнью сердца (ИБС), облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов и артериальной гипертензией (табл. 7.16).

Табл. 7Л6. Диабетическая макроангиопатия

Этиология и патогенез

Гипергликемия, артериальная гипертензия, дис-липидемия, ожирение, инсулинорезистентность, гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс, системное воспаление

Эпидемиология

Риск развития ИБС при СД-2 в 6 раз выше, чем улиц без СД. Артериальная гипертензия выяв­ляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 %, а тромбоэмболия сосудов головного мозга у 8 % пациентов с СД

Основные клини­ческие проявления

Аналогичны таковым у лиц без СД. При СД инфаркт миокарда в 30 % случаев безболевой

Диагностика

Аналогичны таковым у лиц без СД

Дифференциальная диагностика

Другие сердечно-сосудистые заболевания, симп­томатическая артериальная гипертензия, вторичные дислипидемии

Лечение

Гипотензивная терапия, коррекция дислипиде­мии, антиагрегантная терапия, скрининг и лече­ние ИБС

Прогноз

От сердечно-сосудистых заболеваний умирает 75 % пациентов с СД-2 и 35 % пациентов с СД-1

Этиология и патогенез

Вероятно, аналогичны этиологии и патогенезу атеросклероза улиц без СД. Атеросклеротические бляшки не отличаются по микроско­пическому строению улиц с СД и без него. Тем не менее при СД на первый план могут выступать дополнительные факторы риска, или же СД усугубляет известные неспецифические факторы. К таковым при СД следует отнести:

1. Гипергликемию. Является фактором риска развития атероскле­роза. Увеличение уровня HbAlc на 1 % у пациентов с СД-2 увеличива­

ет риск развития инфаркта миокарда на 15 %. Механизм атерогенного действия гипергликемии не вполне ясен, возможно, он связан с гли-козированием конечных продуктов метаболизма ЛПНП и коллагена сосудистой стенки.

  1. Артериальную гипертензию (АГ). В патогенезе большое значение придается почечному компоненту (диабетическая нефропатия). АГ при СД-2 — не менее значимый фактор риска инфаркта и инсульта, чем гипергликемия.

  2. Дислипидемию. Гиперинсулинемия, являющаяся неотъемлемым компонентом инсулинорезистентности при СД-2, обусловливает сни­жение уровня ЛПВП, повышение уровня триглицеридов и снижение плотности, т.е. усиление атерогенности ЛПНП.

  3. Ожирение, которым страдает большинство пациентов с СД-2, является независимым фактором риска атеросклероза, инфаркта миокарда и инсульта (см. п. 11.2).

  4. Инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия и высокий уровень инсулин-проинсулин-подобных молекул повышает риск развития атеросклероза, что, возможно, связано с эндотелиальной дисфункци­ей.

  5. Нарушение коагуляции крови. При СД определяется повышение уровня фибриногена, активатора ингибитора тромбоцитов и факто­ра Виллебранда, в результате чего формируется протромботическое состояние свертывающейся системы крови.

  6. Эндотелиальную дисфункцию, характеризующуюся повышением экспрессии активатора ингибитора плазминогена и молекул клеточ­ной адгезии.

  7. Окислительный стресс, приводящий к повышению концентра­ции окисленных ЛПНП и Р2-изопростанов.

  8. Системное воспаление, при котором происходит повышение экс­прессии фибриногена и С-реактивного белка.

Наиболее значимыми факторами риска развития ИБС при СД-2 являются повышенный уровень ЛПНП, пониженный ЛПВП, арте­риальная гипертензия, гипергликемия и курение. Одним из отли­чий атеросклеротического процесса при СД является более распро­страненный идистальный характер окклюзионного поражения, т.е. В процесс чаще вовлекаются относительно более мелкие артерии, что затрудняет хирургическое лечение и ухудшает прогноз.

Эпидемиология

Риск развития ИБС у лиц с СД-2 в 6 раз выше, чем у лиц без диабета, при этом он одинаков для мужчин и женщин. Артериальная гипер­тензия выявляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. В общем, у больных СД она встречается в 2 раза чаще, чем улиц без него. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 % больных с СД. Тромбоэмболия сосудов головного мозга разви­вается у 8 % пациентов с СД (в 2-4 раза чаще, чем у лиц без СД).

Клинические проявления

В основном не отличаются от таковых улиц без СД. В клинической картине СД-2 макрососудистые осложнения (инфаркт миокарда, инсульт, окклюзионное поражение сосудов ног) зачастую выступают на первый план, и именно при их развитии у пациента нередко впер­вые обнаруживается гипергликемия. Возможно, вследствие сопутс­твующей автономной нейропатии до 30 % инфарктов миокарда улиц с СД протекают без типичного ангинозного приступа (безболевой инфаркт).

Диагностика

Принципы диагностики осложнений атеросклероза (ИБС, наруше­ние мозгового кровообращения, окклюзионное поражение артерий ног) не отличаются от таковых для лиц без СД. Измерение артериаль­ного давления (АД) должно проводиться на каждом визите пациента с СД к врачу, а определение показателей липидного спектра крови (общий холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП) при СД необхо­димо проводить не реже, чем раз в год.

Дифференциальная диагностика

Другие сердечно-сосудистые заболевания, симптоматическая артери­альная гипертензия, вторичные дислипидемии.

Лечение

Контроль артериального давления. Должный уровень систоли­ческого АД при СД составляет менее 130 MMHg, а диастолического 80 MMHg (табл. 7.3). Большинству пациентов для достижения этой цели необходимо назначение нескольких гипотензивных препаратов. Препаратами выбора гипотензивной терапии при СД являются инги­биторы АПФ иблокаторы рецепторов ангиотензина, которые при необходимости дополняются тиазидными диуретиками. Препаратами выбора для пациентов с СД, перенесших инфаркт миокарда, являются Р-адреноблокаторы.

  • Коррекция дислипидемии. Целевые уровни показателей липид-ного спектра представлены в табл. 7.3. Препаратами выбора гиполи-пидемической терапии являются ингибиторы З-гидрокси-З-метилглу-тарил-КоА-редуктазы (статины).

  • Антиагрегантная терапия. Терапия аспирином (75—100 мг/сут) показана пациентам с СД старше 40 лет при повышенном риске разви­тия сердечно-сосудистой патологии (отягощенный семейный анам­нез, артериальная гипертензия, курение, дислипидемия, микроаль­буминурия), а также всем пациентам с клиническими проявлениями атеросклероза в качестве вторичной профилактики.

  • Скрининг и лечение ИБС. Нагрузочные тесты для исключения ИБС показаны пациентам с симптомами сердечно-сосудистых забо­леваний, а также при выявлении патологии при ЭКГ.

Прогноз

От сердечно-сосудистых заболеваний умирает 75 % пациентов с СД-2 и 35 % пациентов с СД-1, Примерно 50 % больных СД-2 умирают от осложнений ИБС, 15 % от тромбоэмболии сосудов головного мозга. Смертность от инфаркта миокарда у лиц с СД превышает 50 %.

7.8.2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) — микроангиопатия сосудов сетчатки глаза, характеризующаяся развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новообразованных сосу­дов, приводящая к частичной или полной потере зрения (табл. 7.17).

Этиология

Основным этиологическим фактором развития ДР является хрони­ческая гипергликемия. Другие факторы (артериальная гипертензия, дислипидемия, курение, беременность и др.) имеют меньшее значе­ние.

Патогенез

Основными звеньями патогенеза ДР являются:

микроангиопатия сосудов сетчатки, приводящая к сужению про­света сосудов с развитием гипоперфузии; дегенерация сосудов с образованием микроаневризм; прогрессирующая гипоксия, стимулирующая пролиферацию сосудов и приводящая к жировой дистрофии и отложению солей кальция в сетчатке;

микроинфаркты с экссудацией, приводящие к образованию мяг­ких «ватных пятен»;

Табл. 7.17. Диабетическая ретинопатия

Этиология и патогенез

Хроническая гипергликемия, микроангиопатия сосудов сетчатки, ишемия и неоваскуляриза-ция сетчатки, формирование артериовенозных шунтов, витреоретинальные тракции, отслойка и ишемическая дегенерация сетчатки

Эпидемиология

Самая частая причина слепоты среди трудоспо­собного населения. Спустя 5 лет СД-1 — выяв­ляется у 8 % пациентов, а спустя 30 лет — у 98 % пациентов. На момент диагностики СД-2 выявля­ется у 20—40 % пациентов, а спустя 15 лет — у 85 %. При СД-1 относительно чаще встречается пролиферативная ретинопатия, а при СД-2 — макулопатия (75 % случаев макулопатии)

Основные клини­ческие проявления

Непролиферативная, препролиферативная, про­лиферативная ретинопатия

Диагностика

Офтальмологическое обследование показано пациентам с СД-1 через 3—5 лет после манифеста­ции заболевания, а пациентам с СД-2 сразу после его выявления. В дальнейшем такие исследования необходимо повторять ежегодно

Дифференциальная диагностика

Другие заболевания глаз у пациентов с СД

Лечение

Компенсация СД, лазерная фотокоагуляция

Прогноз

Слепота регистрируется у 2 % пациентов с СД Частота новых случаев слепоты, связанных с ДР, составляет 3,3 случая на 100000 населения в год. При СД-1 снижение HbAlc до 7,0 % при­водит к уменьшению риска развития Д Р на 75 % и уменьшению риска прогрессирования ДР на 60 %. При СД-2 снижение HbAlc на 1 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 20 %

отложение липидов с формированием плотных экссудатов; разрастание в сетчатке пролиферирующих сосудов с образованием шунтов и аневризм, приводящих кдилатации вен и усугублению гипоперфузии сетчатки;

феномен обкрадывания с дальнейшим прогрессированием ише-мизации, являющийся причиной образования инфильтратов и рубцов;

отслоение сетчатки в результате ее ишемической дезинтеграции и образования витреоретинальных тракций;

кровоизлияния в стекловидное тело в результате геморрагических инфарктов, массивной сосудистой инвазии и разрыва аневризм; пролиферация сосудов радужной оболочки (диабетический рубеоз), приводящая к развитию вторичной глаукомы; макулопатия с отеком сетчатки.

Эпидемиология

ДР является самой частой причиной слепоты среди трудоспособного населения развитых стран, а риск развития слепоты у пациентов с СД в 10-20 раз выше, чем в общей популяции. На момент диагностики СД-1 ДР не обнаруживается практически ни у кого из пациентов, спустя 5 лет заболевание выявляется у 8 % пациентов, а при тридца­тилетнем стаже диабета — у 98 % пациентов. На момент диагностики СД-2 ДР выявляется у 20-40 % пациентов, а среди пациентов с пят­надцатилетнем стажем СД-2 — у 85 %. При СД-1 относительно чаще встречается пролиферативная ретинопатия, а при СД-2 — макулопа­тия (75 % случаев макулопатии).

Клинические проявления

Согласно общепринятой классификации, выделяют 3 стадии ДР (табл. 7.18).

Диагностика

Полное офтальмологическое обследование, включающее прямую офтальмоскопию с фотографированием сетчатки, показано пациен­там с СД-1 через 3-5 лет после манифестации заболевания, а пациен­там с СД-2 — сразу после его выявления. В дальнейшем такие иссле­дования необходимо повторять ежегодно.

Дифференциальная диагностика

Табл. 7.18. Классификация диабетической ретинопатии

Стадия ДР

Характерные изменения

Непролиферативная

Микроаневризмы, кровоизлияния, отек, экс-судативные очаги в сетчатке. Кровоизлияния имеют вид небольших точек, штрихов или тем­ных пятен округлой формы, локализующихся в центре глазного дна или по ходу крупных пен в глубоких слоях сетчатки. Твердые и мягкие экссудаты, как правило, расположены в цент­ральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет. Важным элементом этой стадии является отек сетчатки, который локализует­ся в макулярной области или по ходу крупных сосудов (рис. 7.11 а)

Препролифератив-ная

Венозные аномалии: четкообразность, извилис­тость, петлистость, удвоение и выраженные коле­бания калибра сосудов. Большое количество твер­дых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагии (рис. 7.11 б)

Пролиферативная

Неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлия­ний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вто­ричной глаукомы (рис. 7.11 в)

Другие заболевания глаз у пациентов с СД.

Лечение

Базовым принципом лечения диабетической ретинопатии, как и дру­гих поздних осложнений, является оптимальная компенсация СД. Наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии и предупреждения слепоты является лазерная фотокоагуляция. Целью

а

  1. — ретинальные геморрагии;

  2. — твердые экссудативные очаги

б

1 — формирование мягких экссудативных очагов; 2 — извитость сосудов; 3 — мягкий экссудативный очаг; 4 — ретинальные геморрагии

в

1 — папиллярно новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва; 2 — ретинальные геморрагии; 3 — рост новообразованных сосудов; 4 — вены неравномерного калибра

Рис. 7.11. Диабетическая ретинопатия:

а) непролиферативная; б) препролиферативная; в) пролиферативная

лазерной фотокоагуляции является прекращение функционирования новообразованных сосудов, которые представляют основную угрозу развития таких тяжелых осложнений, как гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки и вторичная глаукома.

Прогноз

Слепота регистрируется у 2 % пациентов с СД (3—4 % пациентов с СД-1 и 1,5—2 % пациентов с СД-2). Примерная частота новых случаев слепоты, связанных с ДР, составляет 3,3 случая на 100000 населения в год. При СД-1 снижение HbAlc до 7,0 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 75 % и уменьшению риска прогрессирования ДР на 60 %. При СД-2 снижение HbAlc на 1 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 20 %.

7.8.3. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия (ДНФ) определяется как альбуминурия (более 300 мг альбумина в сутки или протеинурия более 0,5 г белка в сутки) и/или снижение фильтрационной функции почек у лиц с СД при отсутствии мочевых инфекций, сердечной недостаточности или других заболеваний почек. Микроальбуминурия определяется как экскреция альбумина 30—300 мг/сут или 20—200 мкг/мин.

Этиология и патогенез

Основными факторами риска ДНФ являются длительность СД, хро­ническая гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, заболевания почек у родителей. При ДНФ в первую очередь поражает­ся клубочковый аппарат почки.

  1. Одним из возможным механизмов, по которому гипергликемия способствует развитию поражения клубочков, является аккумуляция сорбитола за счет активизации полиолового пути метаболизма глюко­зы, а также ряда конечных продуктов гликирования.

  2. Гемодинамические нарушения, а именно внутриклубочковая артериальная гипертензия (повышение кровяного давления внутри клубочков почки) является важнейшим компонентом патогенеза

днф.

Причиной внутриклубочковой гипертензии является нарушение тонуса артериол: расширение приносящей и сужение выносящей.

Это, в свою очередь, происходит под воздействием ряда гумо­ральных факторов, таких как ангиотензин-2 и эндотелии, а также вследствие нарушения электролитных свойств базальной мембраны клубочков. Кроме того, внутриклубочковой гипертензии способс­твует системная гипертензия, которая определяется у большинства пациентов с ДНФ. Вследствие внутриклубочковой гипертензии про­исходит повреждение базальных мембран и фильтрационных пор, через которые начинают проникать следовые (микроальбуминурия), а затем значимые количества альбумина (протеинурия). Утолщение базальных мембран вызывает изменение их электролитных свойств, что само по себе приводит к попаданию большего количества аль­бумина в ультрафильтрат даже при отсутствии изменения размера фильтрационных пор.

Табл. 7.19. Диабетическая нефропатия

Этиология и патогенез

Хроническая гипергликемия, внутриклубоч-ковая и системная артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность

Эпидемиология

Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с СД-1 спустя 5—15 лет после его манифестации. При СД-2 ДНФ развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы. Общая распространенность ДНФ при СД-2 составляет 4-30 %

Основные клини­ческие проявления

На ранних стадиях отсутствуют. Артериальная гипертензия, нефротический синдром, ХПН

Диагностика

Микроальбуминурия (экскреция альбумина 30-300 мг/сут или 20—200 мкг/мин), протеинурия, повышение, а затем снижение скорости клубоч­ковой фильтрации, признаки нефротического синдрома и ХПН

Дифференциальная диагностика

Другие заболевания почек и причины ХПН

Лечение

Компенсация СД и артериальной гипертензии, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина, начиная со стадии микроальбу­минурии, низкобелковая и низкосолевая диета. При развитии ХПН — гемодиализ, перитонеаль-ный диализ, трансплантация почки

Прогноз

У 50 % пациентов с СД-1 и у 10 % с СД-2, у ко­торых выявляется протеинурия, в течение пос­ледующих 10 лет развивается ХПН. 15 % всех смертей пациентов с СД-1 моложе 50 лет связаны с ХПН вследствие ДНФ

3. Генетическая предрасположенность. У родственников пациентов с ДНФ с повышенной частотой встречается артериальная гипертен­зия. Существуют данные о связи ДНФ с полиморфизмом гена АПФ. Микроскопически при ДНФ выявляется утолщение базальных мем­бран клубочков, экспансия мезангия, а также фиброзные изменения приносящих и выносящих артериол. На конечной стадии, которая клинически соответствует хронической почечной недостаточности (ХПН), определяется очаговый (Киммельстиля-Уилсона), а затем диффузный гломерулосклероз.

Эпидемиология

Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с СД-1 спустя 5-15 лет после его манифестации. ДНФ определяется у 35 % с СД-1, чаще у мужчин и у лиц, у которых СД-1 развился в возрасте моложе 15 лет. При СД-2 ДНФ развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы. Общая распространенность ДНФ при СД-2 составляет 4-30 %.

Клинические проявления

Относительно ранним клиническим проявлением, которое косвенно связано с ДНФ, является артериальная гипертензия. Другие клини­чески явные проявления относятся к поздним. К ним можно отнести проявления нефротического синдрома и хронической почечной недо­статочности.

Диагностика

Скрининг на ДНФ у лиц с СД подразумевает ежегодное тестирование на микроальбуминурию при СД-1 спустя 5 лет после манифестации заболевания, а при СД-2 — сразу после его выявления. Кроме того, необходимо как минимум ежегодное определение уровня креатинина для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ). СКФ может быть рассчитана при помощи различных формул, например, по формуле Кокрофта-Голта:

СКФ =

а х [(140 — возраст (годы)) х масса тела (кг)]

креатинин крови (мкмоль/л)

Для мужчин: а = 1,23 (норма СКФ 100 — 150 мл/мин) Для женщин: а = 1,05 (норма СКФ 85 — 130 мл/мин)

На начальных стадиях ДНФ может быть выявлено повыше­ние СКФ, которая постепенно падает по мере развития ХПН. Микроальбуминурия начинает определяться через 5—15 лет после манифестации СД-1; при СД-2 в 8—10 % случаев она обнаруживается сразу после его выявления, вероятно, вследствие длительного бессим­птомного течения заболевания до постановки диагноза. Пик развития явной протеинурии или альбуминурии при СД-1 приходится между 15 и 20 годами после его начала. Протеинурия свидетельствует о не­обратимости ДНФ, которая рано или поздно приведет к ХПН. Уремия в среднем развивается через 7—10 лет после появления явной протеи­нурии. Следует заметить, что СКФ не коррелирует с протеинурией.

Дифференциальная диагностика

Другие причины протеинурии и почечной недостаточности у лиц с СД. В большинстве случаев ДНФ сочетается с артериальной гипер-тензией, диабетической ретинопатией или нейропатией, при отсутс­твии которых дифференциальная диагностика должна быть особо тщательной. В 10 % случаев при с СД-1 ив 30 % случаев при СД-2 протеинурия не связана с ДНФ.

Лечение

♦ Основными условиями первичной и вторичной профилактики

ДНФ являются компенсация СД и поддержание нормального систем­ного артериального давления. Кроме того, первичная профилактика ДНФ подразумевает уменьшение потребления белковой пищи — менее 35 % суточного калоража.

♦ На стадиях микроальбуминурии и протеинурии пациентам пока­зано назначение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангио-тензина. При сопутствующей артериальной гипертензии они назна­чаются в гипотензивных дозах, при необходимости в комбинации с другими гипотензивными препаратами. При нормальном артери­альном давлении эти препараты назначаются в дозах, не приводящих к развитию гипотонии. Как ингибиторы АПФ (при СД-1 и СД-2), так и блокаторы рецепторов ангиотензина (при СД-2) способствуют пре­дотвращению перехода микроальбуминурии в протеинурию. В ряде случаев на фоне указанной терапии в сочетании с компенсацией диабета по другим параметрам микроальбуминурия ликвидируется. Кроме того, начиная со стадии микроальбуминурии необходимо сокращение потребление белков менее 10 % суточного калоража (или менее 0,8 грамм на кг веса) и соли менее 3 грамм вдень.

♦ На стадии ХПН, как правило, требуется коррекция сахаросни­жающей терапии. Большинство пациентов с СД-2 необходимо пере­вести на инсулинотерапию, поскольку кумуляция ТСП несет риск развития тяжелой гипогликемии. У большинства пациентов с СД-1 происходит снижение потребности в инсулине, поскольку почка явля­ется одним из основных мест его метаболизма. При повышении уровня креатинина сыворотки до 500 мкмоль/л и более необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстракорпоральному (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическому (трансплантация почки) методу лечения. Трансплантация почки показана при уровне креати­нина до 600-700 мкмоль/л и снижении скорости клубочковой филь­трации менее 25 мл/мин, гемодиализ — 1000—1200 мкмоль/л и менее 10 мл/мин соответственно.

Прогноз

У 50 % пациентов с СД-1 и 10 % с СД-2, у которых выявляется протеи-нурия, в течение последующих 10 лет развивается ХПН. 15 % всех смер­тей пациентов с СД-1 моложе 50 лет связано с ХПН вследствие ДНФ.

7.8.4. Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия (ДНЕ) представляет собой сочетание синд­ромов поражения нервной системы, которые могут быть классифици­рованы в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс ее различных отделов (сенсомоторная, автономная), а также распростра­ненности и тяжести поражения (табл. 7.20).



Source: StudFiles.net


Добавить комментарий