Операции при сахарном диабете на инсулине

Операции при сахарном диабете на инсулине

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Хроническое заболевание, характеризующееся аб­солютной или относительной недостаточностью инсу­лина, приводящей к нарушению всех видов обмена (в первую очередь углеводного) и развитию микроангиопатии, нефропатии, патологических изменений в различных органах и тканях.

Этиология

— генетическая предрасположенность (если сахар­ным диабетом больны оба родителя, риск заболевания равен 100%; если один из родителей — 50%);

— вирусная инфекция;

— иммунные нарушения.

Факторы риска

— длительное (в течение многих лет) переедание углеводистых (рафинированные углеводы) и жирных продуктов;

— ожирение;

— беременность;

— нервно-психические и физические травмы;

— инфекции и интоксикации;

— эндокринные заболевания (диффузный токси­ческий зоб, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома и др.);

— атеросклероз, гипертоническая болезнь;

— острый и хронический панкреатит.

Патогенез

— дефицит инсулина (абсолютный или относитель­ный) ограничивает поступление глюкозы в инсулин зависимые ткани, что приводит к нарушению ее ути­лизации;

— снижается синтез белка;

— усиливаются процессы катаболизма; •

— увеличивается поступление в кровь аминокислот;

— активизируются процессы глюконеогенеза в печени;

— нарастает гипергликемия и стимулируется осмодиурез, приводящие к дегидратации и потерям электролитов;

— уменьшается объем циркулирующей крови, прогрессирует тканевая гипоксия;

— в печени возрастает продукция бетта-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона, вследствие неполно­го сгорания связанных желчных кислот при усилен­ном липолизе;

—   происходит выброс большого количества контринсулярных гормонов, усиливающих липолиз;

— нарушается обмен в инсулинзависимых тканях, в которые глюкоза поступает пропорционально ее кон­центрации в крови;

— в результате гликемии содержание глюкозы в клетках этих тканей превышает способность к фосфорилированию, ее обмен сдвигается в сторону пре­вращения в сорбит и фруктозу, что способствует на­растанию осмотического давления и внутриклеточно­му отеку;

— происходит включение избыточного количества глюкозы в белки сыворотки крови, клеточных мемб­ран, белки периферических нервов, что в сочетании с изменениями реологических свойств крови составляет одно из звеньев развития микроангиопатии и нейропатии;

— увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, также усиливающего тканевую ги­поксию.

Патологическая анатомия:

1) выделяют 2 периода течения инсулинзависимо­го сахарного диабета:

— доклинический с ранней и поздней стадиями;

— клинический;

2) на ранней стадии разрушение популяции β-кле- ток происходит постепенно, нарушение толерантнос­ти к глюкозе и другие метаболические сдвиги отсут­ствуют;

3) на поздней стадии, когда погибает более 50% β- клеток, формируется нарушение толерантности к глю­козе;

4) в клинический период разрушенными могут быть не все островки: в одних островках обнаруживается инсулин, другие остаются неповрежденными и содер­жат нормальные β-клетки, может встречаться ком­пенсаторная гиперплазия островков;

5) в большинстве островков β-клетки, лимфоциты и макрофаги отсутствуют, выявляются нормальные α-клетки, секретирующие глюкагон и β-клетки, секретирующие соматостатин.

Классификация

По МКБ-10 относится ко 2-й группе «Сахарный диабет» IV класса «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ».

Клиника

Основные симптомы:

1) классические:

— полиурия (резко увеличивается диурез, может достигать 3—10 литров в сутки);

— полидипсия (потеря воды вызывает постоянную жажду);

— потеря массы тела (признак патогномоничный для инсулинзависимого сахарного диабета, при инсулиннезависимом сахарном диабете обычно наблюда­ется избыточный вес);

2) другие клинические признаки:

— сухость слизистых оболочек и кожи (вызвана потерей воды);

— полифагия (постоянное чувство голода вызвано нарушением утилизации глюкозы и потерей глюко­зы с мочой);

— утомляемость и слабость (обусловлены наруше­нием утилизации глюкозы и сдвигами электролитно­го обмена);

— частые инфекции.

Тяжесть течения:

— легкая степень: гликемия до 8,88 ммоль/л, ком­пенсация достигается ограничением углеводов и об­щей энергетической емкости рациона (диета 9), отме­чается диабетическая микроангиопатия I стадии, на­чальная нефропатия (Транзиторная протеинурия), трудоспособность сохранена;

— средняя степень: при диете № 9 гликемия — до 13,87 ммоль/л, глюкозурия — до 30 г/сутки, кетоз отсутствует или проявляется при стрессовых ситуациях, компенсация достигается с помощью инсулина в дозе, не превышающей 60 ЕД в сутки, или гипогликемизирующих оральных средств, формируется нефротическая стадия диабетической нефропатии (бе­лок в моче постоянно, периодические повышения ар­териального давления, появление отеков, остаточный азот в норме), диабетическая ретинопатия I—II ста­дии, нейропатия без нарушения трудоспособности;

— тяжелая степень: при диете № 9 наблюдается кетоз, в анамнезе диабетическая кома, гликемия натощак < 13,87 ммоль/л, гликемия может быть лабильной, ком­пенсация достигается инсулином в дозе 60 ЕД в сутки и более в сочетании или без таблетированных антидиабе­тических препаратов, формируется нефросклеротическая стадия диабетической нефропатии (белок в моче посто­янно, остаточный азот повышен, артериальное давление постоянно повышено), ретинопатия ІІІ-ІѴ стадии, ней­ропатия с нарушением трудоспособности.

Отдельные нозологические формы

Инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа):

— более 80% больных обращаются к врачу не поз­же чем через 3 недели после появления симптомов;

— характерны острое начало, быстрое прогресси­рование, утяжеление симптомов вплоть до развития кетоацидоза;

— жажда и полиурия отмечаются постоянно;

— нарастает общая и мышечная слабость, похудание;

— при отсутствии лечения развитие симптомов ин­токсикации: анорексия, тошнота, рвота (иногда не­укротимая);

— у части больных (чаще у детей) заболевание впервые может выявляться в состоянии тяжелого ке­тоацидоза;

— может присоединиться инфекция.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (сахарный диабет II типа):

— характерна умеренность выраженности основ­ных симптомов без признаков утяжеления;

— чаще отмечается в возрасте старше 40 лет;

— жажда, полиурия умеренные;

— отмечается зуд кожи, половых органов, гной­ничковые заболевания кожи, пародонтоз, осложнен­ное течение беременности;

— склонность к кетозу отсутствует;

— присоединение осложняющих факторов (инфекция, нарушение гемодинамики, срочное оперативное вмеша­тельство, другие стрессорные ситуации) может вызвать резкую декомпенсацию с развитием кетоацидоза.

Диабет беременных: характерна высокая глюкозурия при умеренной гипергликемии.

Инсулинрезистентный диабет:

— развивается под действием эндогенных факто­ров (выработка инсулина атипичной структуры с по­ниженной активностью, усиление метаболизма моле­кул инсулина, связывание их белками и метаболита­ми, выработка антагонистов инсулина, снижение использования глюкозы тканями) и экзогенных фак­торов (выработка антител в ответ на введение гетеро­генного инсулина);

— требует применения высоких доз инсулина (до 200 и более ед/сутки).

Лабораторно-диагностическое исследование

1) определение уровня глюкозы в плазме натощак (время после последнего приема пищи >8 ч): крите­рии ВОЗ (1985) — если при двух и более независи­мых определениях в разные дни уровень глюкозы >7,8 ммоль/л, наличие сахарного диабета не вызыва­ет сомнений;

2) уровень глюкозы в случайной пробе крови: при уровне >11,1 ммоль/л следует заподозрить сахарный диабет;

3) определение концентрации глюкозы в моче: в норме концентрация глюкозы в моче не превышает 0,83 ммоль/л и не определяется обычными методами, при сахарном диабете концентрация значительно воз­растает; метод редко используется в диагностике ин­сулинзависимого сахарного диабета;

4) определение кетоновых тел в моче (кетонурия);

5) определение С-пептида в сыворотке или моче (позволяет оценивать функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличать инсу­линзависимый сахарный диабет от инсулинонезависимого сахарного диабета): у здоровых людей уровень С-пептида натощак (базальный уровень) составляет 0,1—1,22 нмоль/л, при инсулинзависимом сахарном диабете не определяется, при инсулиннезависимом сахарном диабете нормальный или слегка повышен;

6) определение содержания С-пептида в суточной моче:

— у здоровых >10 нмоль/л;

— у больных инсулинзависимым сахарным диабе­том < 3 нмоль (обычно 0,7 нмоль/л);

— у больных инсулиннезависимым сахарным диабе­том с относительным дефицитом инсулина <10 нмоль;

— у больных инсулиннезависимым сахарным ди­абетом с ожирением и инсулинорезистетностью > 20 нмоль/л;

7) определение аутоантител к антигенам Ь-клеток:

— аутоантитела к островковым клеткам, к инсу­лину и к глутаматдекарбоксилазе присутствуют в сыворотке у 80—95% больных с впервые выявленным

инсулинзависимым сахарным диабетом и у 60—70% лиц в доклиническом периоде;

— выявление аутоантител к островковым клеткам или аутоантител к глутаматдекарбоксилазе при от­сутствии симптомов инсулинзависимого сахарного диабета дает основание для начала лечения в докли­ническом периоде;

— аутоантитела к островковым клеткам могут от­сутствовать в случае гибели всех β-клеток, наличия вирусной инфекции или токсемии;

8) стандартный 2 часовой тест толерантности к глю­козе (тест проводится только в сомнительных случа­ях при характерной клинической картине заболева­ния и уровне глюкозы крови натощак в пределах 6,6— 7,7 ммоль/л):

— последний прием пищи допускается не позже чем за 10 ч до начала пробы;

— 75 г глюкозы растворяется в 250—300 мл воды, для детей доза глюкозы составляет 1,75 г/кг;

— забор крови проводится перед приемом глюко­зы и через 30, 60, 90 и 120 мин после приема;

— при концентрации глюкозы в крови >11,1 ммоль/л через 2 ч после приема может быть поставлен диагноз сахарного диабета.

Течение

Длительное, прогрессирующее.

Осложнения

1) микроангиопатия — генерализованный процесс, захватывающий ряд сосудистых областей: сетчатку глаза, почечные клубочки, сосуды кожи, плаценты, нервных стволов;

2) диабетическая ретинопатия является одной из главных причин инвалидизации больных, наблюда­ется примерно у 80% больных с давностью диабета свыше 15 лет одинаково часто у мужчин и женщин, характеризуется микроаневризмами и связанными с ними кровоизлияниями, экссудатами, рубцовым стя­гиванием и отслоением сетчатки, пролиферацией со­судов в стекловидном теле, геморрагической глауко­мой, могут быть катаракта, заболевания век (блефа­рит, ячмень), конъюнктивиты; выделяются три стадии диабетической ретинопатии (по Краснову М.А. и Марголису М.Г.):

а) I стадия — диабетическая ангиопатия, характе­ризуется расширением вен, наличием микроаневризм, острота зрения не нарушена;

б) II стадия — простая диабетическая ретинопа­тия, при которой отмечается нарастание патологичес­кого процесса в виде кровоизлияний, экссудатов, ос­трота зрения снижена;

в) III стадия — пролиферирующий ретинит с неоваскуляризацией и фиброзом сетчатки, возможной их отслойкой, развитием вторичной глаукомы, атрофи­ей зрительного нерва, острота зрения резко снижена, вплоть до полной слепоты;

3) диабетическая нефропатия (интеркапиллярный гломерулосклероз) относится к наиболее частой причине смерти больных, клинические проявления обнаружи­ваются поздно — через 15—20 лет от начала заболева­ния, существуют 3 стадии нефропатии (по Клячко В.Р.):

а) I — пренефротическая стадия: транзиторная протеинурия, клинические проявления отсутствуют, тру­доспособность сохранена;

б) II — нефротическая стадия: протеинурия посто­янная, отеки, артериальная гипертензия, снижение концентрационной способности почек, трудоспособ­ность снижена;

в) III — нефросклеротическая стадия: прогресси­рование почечной недостаточности, у части больных значительно уменьшается потребность в инсулине;

4) течение медленное, от появления первых при­знаков заболевания (протеинурия) до развития хро­нической почечной недостаточности проходит 10­-Ι 5 лет, на скорость развития влияет инфекция моче­выводящих путей, которая часто протекает латентно (отсутствие дизурических явлений, лихорадки, боле­вого синдрома), что требует обязательного динамичес­кого исследования состояния функции почек;

5) диабетическая гангрена относится к одному из самых частых видов осложнений, отмечается атерос­клероз артерий нижних конечностей и микроангиопатии, которые приводят к резкому расстройству тро­фики и развитию гангрены, при этом болевой синдром может отсутствовать, пульсация на периферических артериях стопы сохраняется; гангрена долго может оставаться сухой и заканчиваться развитием муми­фикации, демаркации и отторжением некротических тканей, влажная гангрена развивается при присое­динении инфекции;

6) поражение сердца обусловлено атеросклерозом, который может прогрессировать в молодом возрасте, в том числе у женщин, микроангиопатией, метаболи­ческой миокардиодистрофией, нейропатией; у больных в два раза чаще развивается инфаркт миокарда, кото­рый может иметь безболевую форму, проявляться нарушениями сердечного ритма, признаками сердечной недостаточности при декомпенсации заболевания;

7) диабетическая нейропатия может протекать по типу мононейропатии с поражением отдельных пери­ферических нервов (лицевого, тройничного и др.), полинейропатии с поражением группы нервов, чаще нижних конечностей, формированием «диабетической стопы» (деструкция суставов стопы);

8) диабетическая миелопатия: дегенеративные из­менения задних и боковых столбов;

9) диабетическая энцефалопатия: развитие метабо­лических изменений в головном мозге вследствие гипогликемии, церебрального атеросклероза, снижа­ется память, развивается апатия, нарушается сон, иногда определяется органическая симптоматика;

10) периферическая нейропатия проявляется энте­ропатией, атонией мочевого пузыря, кардиальными нарушениями — склонностью к тахикардии с ортос­татической гипотензией, гиперчувствительностью к катехоламинам, возможны калькулезные и воспали­тельные заболевания желчевыводящих путей;

11) эндокринные нарушения: гипофункция поло­вых желез, спонтанный аборт;

12) обменные нарушения: жировая дисфункция пе­чени с возможным развитием цирроза, липодистрофия;

13) синдром Мориака (осложнение детского диабе­та): задержка физического, полового развития, гепатомегалия;

14) туберкулез (вследствие снижения иммунореактивности организма): заболевают лица молодого воз­раста.

Диабетические комы:

1) кетоацидотическая (гипергликемическая) обус­ловлена инсулярной недостаточностью, которая при­водит к:

— понижению утилизации глюкозы тканями и не­полному окислению жиров с накоплением кетоновых тел;

— гипергликемии и последующему повышению ос­мотического давления околоклеточной жидкости, кле­точной дегидратации с потерей клетками калия, фос­фора;

— глюкозурии, интенсивному диурезу, дегидрата­ции организма, гиперкалиемии, ацидозу;

2) кома развивается постепенно, в сроки от 12 ч до нескольких суток, сопровождается потерей созна­ния, понижением артериального давления, дыхание становится редким, шумным, глубоким, с удлинен­ным вдохом и коротким выдохом (дыхание Куссмауля), ощущается запах ацетона в выдыхаемом возду­хе, тонус глазных мышц снижен, зрачки сужены, снижены сухожильные и периостальные рефлексы, сахар крови выше 19,42 ммоль/л, может достигать 100-111 ммоль/л, повышены осмолярность крови, остаточный азот, нарастают кетоз и гипокалиемия, ацетонурия, глюкозурия;

3) гиперосмолярная развивается вследствие резкой дегидратации организма (рвота, понос, длительное ле­чение мочегонными и стероидными препаратами) при нераспознанном или плохо леченном сахарном диабе­те; полиурия сопровождается дегидратацией, возни­кает сонливость, сопор или глубокая кома, дыхание поверхностное, учащенное, выдыхаемый воздух без запаха ацетона, очаговая неврологическая симптоматика, резкая гипергликемия (55,5—194,25 ммоль/л), гиперосмолярность (до 460 мосмоль/л при норме 290—310 мосмоль/л), гиперкалиемия, гиперазотемия до 2 г/л, кетоацидоз отсутствует;

4) гиперлакцидемическая встречается редко, обус­ловлена избыточным образованием молочной кислоты вследствие нарушения реакций аэробного глюкоза, нарушается соотношение между лактатом и пируватом (норма 12:1) в сторону значительного преоблада­ния лактата, развивается молочнокислый ацидоз, воз­никает тошнота, рвота, дыхание типа Куссмауля, за­пах ацетона отсутствует, уровень гипергликемии и глюкозурии невысокий, гиперкетонемия и кетонурия отсутствуют, падают резервная щелочность и pH кро­ви;

5) мозговая (первично-церебральная) развивается при введении больших доз инсулина в связи с кетоацидотической комой, преобладает неврологическая симптоматика, обусловленная отеком мозга, дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, со­держание сахара в крови умеренно повышено, кислотно-щелочное равновесие нарушено;

6) гипогликемическая развивается при передози­ровке вводимого инсулина, при понижении инсулинактивирующей способности печени (недостаточная продукция инсулиназы); понижение глюкозы в кро­ви до 5,55—3,88 ммоль/л приводит к нарушению пи­тания головного мозга, появляется чувство голода, слабость, развивается спутанность сознания, тонус мышц повышен, нередки тонические или клонические судороги, зрачки широкие, дыхание нормальное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.

Дифференциальная диагностика

— почечный диабет обусловлен генетической недо­статочностью гексокиназы и щелочной фосфатазы в канальцевом эпителии, сопровождается понижением реабсорбции сахара, умеренная глюкозурия сочетается с нормальными тестами толерантности к глюкозе;

— бронзовый диабет (гемохроматоз, пигментный цирроз печени) связан с избыточным отложением железа в коже и паренхиматозных органах, характе­ризуется «бронзовой» окраской кожи (меланодермия), циррозом печени, поджелудочной железы, гипергли­кемией без явлений диабетической ангиопатии;

— гипоталамический несахарный диабет обуслов­лен абсолютным дефицитом антидиуретического гор­мона или снижением чувствительности специфичес­ких рецепторов почечных канальцев к антидиуретическому гормону; характеризуется полидипсией, полиурией (до 40 литров в сутки), частым мочеиспус­канием, снижением аппетита, слабостью, бессоницей, содержание сахара в крови нормальное, удельный вес мочи низкий (1,001-1,005).

Лечение

1. Первым условием современной тактики веде­ния больных с сахарным диабетом является положе­ние, что в лечении должны принимать активное учас­тие больной и его родственники; обязанность врача — выбрать схему инсулинотерапии (при инсулинзави­симом сахарном диабете), дать основные рекоменда­ции по диете и образу жизни и научить больного и его родственников самостоятельно корригировать дозы инсулина.

2. Проведение интенсивной инсулинотерапии, тре­бующей соблюдения 10 правил:

1) определение желаемого уровня глюкозы крови натощак и после еды, их поддержание (уровни наме­чают строго индивидуально): у взрослых больных и подростков уровень глюкозы натощак необходимо под­держивать на цифрах 3,9-7,2 ммоль/л, у беременных уровень должен быть ниже этих значений, уровень глюкозы натощак должен быть выше у больных, ко­торые не чувствуют приближения гипогликемии;

2) поддержание физиологических колебаний уров­ня инсулина (выбор одной из схем лечения):

— перед каждым приемом пищи вводится инсу­лин короткого действия, для создания базального уров­ня гормона вводится инсулин средней длительности действия 1 раз в сутки (перед сном) либо 2 раза в сутки (перед завтраком и перед сном) или инсулин длительного действия 1 или 2 раза в сутки;

— два раза в сутки одновременно вводятся инсулин короткого действия и инсулин средней длительности действия или комбинированный препарат инсулина, пе­ред ужином используется инсулин короткого действия и перед сном инсулин средней длительности действия;

3) поддержание равновесия между дозами инсули­на, питанием и физической активностью;

4) самостоятельный контроль за уровнем глюкозы крови;

5) самостоятельная коррекция схемы инсулиноте­рапии и диеты в зависимости от уровня глюкозы кро­ви и образа жизни;

6) обучение больных действовать самостоятельно в любой ситуации;

7) постоянный контакт больного с врачом;

8) мотивация больного (зависит от его дисципли­нированности и стремления к сохранению стабильно­го состояния);

9) психологическая поддержка больного;

10) оценка эффективности интенсивной терапии (отсрочка развития осложнений)

3. Использование новых методов лечения инсулин­зависимого сахарного диабета.

4. Применение быстродействующих аналогов ин­сулина: лизпроинсулин (производное рекомбинантного человеческого инсулина); сверхдлительно действую­щих аналогов инсулина (эффективны за счет посто­янной скорости всасывания в кровь).

5. Инсулинотерапия является обязательной при сахарном диабете I типа, при сахарном диабете II типа она может использоваться в качестве временной меры или постоянно при отсутствии эффекта от пероральных сахароснижающих препаратов.

6. Абсолютные показания к назначению инсулинотерапии: кетоацидоз, резкая декомпенсация диабе­та на фоне острой и хронической инфекции, стресса, оперативного вмешательства, беременности, упадок питания, резистентность к пероральным препаратам.

7. При проведении инсулинотерапии:

а) нельзя смешивать разные препараты инсулина в одном шприце;

б) инсулин короткого действия вводится за 30 мин до еды, чтобы произошло всасывание в кровь, инсу­лин сверхкороткого действия можно вводить непос­редственно перед едой или даже после еды;

в) скорость всасывания зависит от места инъек­ции: быстрее всего всасывается инсулин, введенный под кожу живота, для замедления всасывания инсу­лин вводится под кожу плеча, верхней части бедра или ягодицы, для ускорения всасывания место инъ­екции согревают или массируют, места инъекции дол­жны быть постоянными, необходимо менять только точки в пределах одной зоны;

г) для большинства подростков при впервые выяв­ленном инсулинзависимом сахарном диабете доза ин­сулина составляет 1,0 ед/кг в сутки, половина общей суточной дозы вводится в утренние и дневные часы, вторая половина — вечером; через несколько лет по­требность в инсулине снижается до 0,6-0,8 ед/кг в сутки, при этом две трети общей суточной дозы ин­сулина вводят за 30 мин до завтрака (инсулин корот­кого действия и инсулин средней длительности дей­ствия (1 ЕД инсулина короткого действия на каждые 3—4 ЕД инсулина средней длительности действия)), оставшуюся треть общей суточной дозы вводят за 30 мин до ужина (1 ЕД инсулина короткого действия на 1-2 ЕД инсулина средней длительности действия);

д) дозы инсулина короткого действия корректиру­ют по уровню глюкозы крови через 1 ч после еды 1 раз в 2 суток:

— если уровень глюкозы < 3,3 ммоль/л, суточная доза уменьшается на 2 единицы;

— если уровень глюкозы > 7,8 ммоль/л, суточная доза увеличивается на 2 единицы;

е) доза инсулина длительного действия корректи­руется через день по результатам измерения глюкозы крови натощак:

— если уровень глюкозы < 3,3 ммоль/л, суточная доза уменьшается на 2 единицы.

— если уровень глюкозы > 5,0 ммоль/л, суточная доза увеличивается на 2 единицы;

8. Осложнения инсулинотерапии: гипогликемия, синдром Сомоджи (рикошетная гипергликемия, вы­зываемая передозировкой инсулина), аллергия к ин­сулину, постинъекционные липодистрофии.

9. Диетотерапия: при инсулинзависимом сахарном диабете физиологическая диета и инсулинотерапия являются основным методом лечения, при инсулиннезависимом сахарном диабете используются субкалорийная диета, обеспечивающая нормализацию мас­сы тела, и пероральные сахарпонижающие препара­ты по показаниям.

10. На долю углеводов должно приходиться 50— 60% общей калорийности пищи (хлеб из муки грубо­го помола, хлеб с добавлением отрубей, немолотые крупы, овощи, фрукты, бобовые).

11. На долю белков — не более 15-20% общей ка­лорийности пищи (легкая закуска перед сном долж­на содержать белки, что способствует предотвраще­нию ночной гипогликемии).

12. На долю жиров — не более 25-30% общей ка­лорийности пищи (рекомендуется снятое или обез­жиренное молоко, не более 2—3 яиц в неделю, марга­рин вместо сливочного масла, меньше говядины, ба­ранины или свинины, больше рыбы и птицы, сыры с низким содержанием жира).

13. Сахар и сахаристые вещества исключаются, могут назначаться заменители сахара — ксилит, сор­бит, употреблять их можно только в состоянии ком­пенсации болезни и не более 30 г/сутки, их избыток вызывает диарею.

14. Пероральные сахароснижающие препараты на­значаются при отсутствии достаточной компенсации на фоне диетического лечения при инсулиннезависимом сахарном диабете.

15. Препараты делятся на две группы — произ­водные сульфанилмочевины и бигуаниды:

а) сульфаниламиды имеют более широкое приме­нение, сахарпонижающий эффект связан со стимуля­цией секреции эндогенного инсулина, подавлением продукции глюкагона, увеличением чувствительнос­ти инсулинзависимых тканей к инсулину, сульфани­ламиды второго поколения обладают также ангиопротекторным действием, абсолютным противопоказани­ем к назначению являются кетоацидоз, гнойная инфекция, беременность, оперативное вмешательство, состояния, которые требуют использования инсулинотерапии;

б) к сульфаниламидам первого поколения относят­ся бутамид, букарбан (2 г в день за 2 приема), хлорпропамид (0,5 г 1 раз в день), второго поколения — глибенкламид (эуглюкон, манинил, даонил), минидиаб (гликизид) до 20 мг в сутки, диамакрон (предиан, гликлазид) до 320 мг в сутки;

в) бигуаниды не стимулируют выработку эндоген­ного инсулина, понижают всасывание глюкозы в ки­шечнике подавлением глюконеогенеза, повышением утилизации глюкозы мышечной тканью за счет сти­муляции анаэробного гликолиза, имеют жиромобили­зующий эффект, подавляют аппетит, чаще использу­ются при ожирении, препараты могут сочетаться с инсулинотерапией;

г) наиболее часто используются буформин (адебит, глибутид) по 0,1 г 2-3 раза в день, метформин (глюкофаг, диформин) по 1 г 2-3 раза в день.

16. Лечение микроангиопатий: показано использо­вание ангиопротекторов (трентал, доксиум), анаболи­ческих гормонов, антикоагулянтов, копламина, продектина, поливитаминов, гиполипидемических пре­паратов.

17. Диабетическая гангрена требует госпитализа­ции и полного покоя, главная цель лечения — сохра­нить гангрену сухой, по показаниям используются антибиотики, диуретики, сердечные гликозиды.

18. Лечение нейропатии состоит в использовании анальгетиков, седативных препаратов, витаминов, при энтеропатии используются холиномиметики, ингиби­торы холинэстеразы.

19. При плановых операциях у больных с инсу­линзависимым сахарным диабетом и с удовлетвори­тельной компенсацией терапия не требуется, в случа­ях полостных операций доза инсулина должна быть уменьшена на 2/3, прием пищи заменяется внутри­венным введением 10%-ного раствора глюкозы (ко­личество глюкозы определяется по показаниям гли­кемии), затем больной переходит на сладкое питье, окончательная доза инсулина подбирается по мере вос­становления обычного пищевого режима.

20. При плановых операциях у больных с инсу­линнезависимым сахарным диабетом с полной ком­пенсацией от инсулинотерапии в предоперационном периоде можно воздерживаться; показанием к инсу­линотерапии является нарастание гипергликемии; при стабильной гемодинамике инсулин может вводиться подкожно и внутримышечно, при падении артери­ального давления инсулин вводится внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида, необходима ликвидация интоксикации, дегидратации, гемодинамических нарушений.

Прогноз

Неблагоприятный.

Профилактика

— рациональное питание;

— физическая активность;

— предупреждение ожирения;

— раннее выявление и лечение лиц на доклини­ческой стадии болезни.



Source: vivmed.ru


Добавить комментарий