Несахарный диабет этиология

Несахарный диабет этиология

Гипокалемия

Нефрогенный несахарный диабет

Центральный сахарный диабет

Лечение

Диагностика

Клинические проявления

Этиология

Гипернатремия

  • Незаметные потери.Внепочечные потери без введения гипотонических растворов. Повышение потерь через кожу (потение, ожоги, лихорадка, физическая нагрузка) или респираторные инфекции.
  • Потери через ЖКТ. Осмотическая диарея (лактулоза, мальабсорбция), некоторые виды инфекционной диареи.
  • Трансмембранный сдвиг. При рабдомиолизе или судорогах мышцы жадно поглощают воду, что повышает уровень натрия.
  • Почечные причины

— Нефрогенный несахарный диабет, заболевания почек, повышение уровня кальция, снижение уровня калия, литий, демеклоциклин, серповидно-клеточная анемия и другие.

— Центральный несахарный диабет

— Идиопатические причины, травма, инфекции, гранулематоз, гипоксическое поражение мозга или последствия нейрохирургии. Чаще всего идиопатическая причина.

— Осмотический диурез: диабетический кетоацидоз, некетоацидотическая гиперосмолярная кома, маннитол, диуретики

 

· В основном со стороны ЦНС

· При достаточно выраженной гипернатремии любой этиологии может быть сонливость, слабость, раздражительность, судороги и кома. При несахарном диабете диурез может составлять 3 – 20 литров вдень.

 

Центральный несахарный диабет от нефрогенного отличает нормализация диуреза после введения АДГ.

 

При острой гипернатремии внутривенно вводят изотонический раствор. Скорость коррекции уровня натрия не должна быть больше 1 мЭкв/л каждые 2 часа или 12 мЭкв/л в день. К осложнениям чресчур быстрой коррекции относятся отек мозга, долгосрочное повреждение ЦНС или судороги.

 

  • По возможности нужно устранять причинный фактор.
  • Применение вазопрессина. Его можно вводить подкожно, внутривенно, внутримышечно или в виде назального спрея (все кроме перорального).

 

  • По возможности нужно устранять причинный фактор.
  • Диуретики или НПВС. НПВС угнетают синтез простагландинов, которые снижают концентрационную способность. НПВС усиливают действие АДГ на почки.

 

  • Уменьшение потребления с пищей (редко) – прием ионнообменных смол
  • Повышенный захват клетками (трансмембранный сдвиг)

— Алкалоз – водород выходит из клеток в обмен на калий

— Введение инсулина – усиливает поступление калия вместе с глюкозой в клетки

— Адренергическая стимуляция

— Восполнение витамина В12 или введение колониестимулирующего фактора

  • Потери через ЖКТ – рвота, диарея, дренаж
  • Усиление выведения с мочой

— Первичный гипеальдостеронизм/синдром Кона

— Диуретики

— Диабетический кетоацидоз

— Болезнь Кушинга


— Лакрица (содержит глицирризовую кислоту, обладающую минералокортикоидной активностью)

— Синдром Бартера – первичная неспособность абсорбировать хлорид натрия в петле Генле, что приводит в повышению уровня ренина и альдостерона, но АД остается в норме.

— Почечный канальцевый ацидоз, амфотерицин В

 



Source: studopedia.su


Добавить комментарий