Категория сахарного диабета

Категория сахарного диабета

А. Клинические классы

I. Сахарный диабет:

  • 1. инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) — I-тип ,
  • 2. инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) — II-тип:
    • а) у лиц с нормальной массой тела,
    • б) у лиц с ожирением.
  • 3. Сахарный диабет, связанный с недостатком питания (СНДП);

II. Другие типы диабета, связанные с определенными состояния ми и синдромами:

  • 1. Заболевание поджелудочной железы,
  • 2. болезни гормональной этиологии,
  • 3. состояниями, вызванными приемом лекарственных средств или воздействием химических веществ,
  • 4. аномалиями инсулина или его рецепторов,
  • 5. определенными генетическими синдромами,
  • 6. смешанными состояниями.

III. Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ):

  • 1. у лиц с нормальной массой тела,
  • 2. у лиц с ожирением,
  • 3. связанные с определенными состояниями и синдромами.

IV. Сахарный диабет беременных.

1. Инсулинзависимый сахарный диабет

Соответствует юношескому типу диабета. Чаще страдают дети и подростки. Этот тип характеризуется острым началом, инсулинопенией, склоннлстью к частому развитию кетоацидоза. Этот тип диабета имеет генетическую основу. В сыворотке ерови больных часто обнаруживают антитела к клеткам островков Лангенгарса, у них часто возникают такие осложнения, как макро- и микроангиопатии, нейропатии и др.

Для СД I типа характерна абсолютная недостаточночть инсулина в результате разрушения большинства -клеток поджелудочной железы. В развитии ИЗСД придают значение наследственной предрасположенности, вирусной инфекции и аутоиммунным нарушениям. При этом заболевании значительно чаще, чем в популяции, встречаются некоторые HLA-антигены. Предпологают о наличии различных генов, которые определяют предрасположенность -клеток поджелудочной железы к повреждению, возможно, путем изменения состояния Т-клеточного звена иммунитета. Наиболее вероятным внешним фактором, вызывающим развитие СД, является вирусная инфекция. Нередко CД I типа выявляют после эпидемического паротита, краснухи, инфекционного мононуклеоза, острого вирусного гепатита. Вирусная инфекция сопровождается развитием инсулита, т.е. инфильтрацией островков Лангерганса лимфоцитами и плазматическими клетками с последующей деструкциец -клеток. У 50-60% больных СД I типа обнаруживают антитела к -клеткам поджелудочной железы. Частота обнаружения аутоантител особенно велика в первый год после начала заболевания, а затем постепенно снижается. Уздоровых людей, больных панкреатитом, раком поджелудочной железы антитела к -клеткам встречаются крайне редко (в 0,1-0,5% случаев). Не исключено, что стимулом для образования аутоантител является повреждение -клеток поджелудочной железы при вирусной инфекции. Определенное значение в патогенезе ИЗСД имеют нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета, в частности повышение активности Т-киллеров.

2. Инсулинонезависимый сахарный диабет

Диабет взрослых. Он чаще встречается после 40 лет. Заболевание протекает с незначительными обменными нарушениями. Как правило, больные обходятся без экзогенного введения инсулина, и для компенсации углеводного обмена требуеся соответствующая диетотерапия и введение сахароснижающих препаратов. При этом типе диабета редко появляются сосудистые осложнения. Он так же имеет генетическую основу, которая проявляется более отчетливо, чем при ИЗСД (семейные формы), и характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. У 60-90% больных, имеется ожирение. Антитнла к клеткам островков Лангерганса в крови больных при этом типе диабета отсутствуют.

При СД II типа наблюдается относительная недостаточность инсулина, обусловленная снижением чувствительности к нему периферических тканей. Секреция инсулина -клетками поджелудочной железы не изменена. Возможными причинами ИНСД считают уменьшение числа рецепторов к инсулину и пострецепторное нарушение обмена глюкозы в результате недостатка внутриклеточных ферментов. Резистентность периферических тканей к инсулину ведет к повышению секреции инсулина — инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов. Нарушения обмена глюкозы обычно уменьшаются или полностью исчезают при снижении массы тела. В патогенезе СД II типа несомненна роль наследственной предрасположенности, хотя какие-либо определенные изменения системы HLA при этом заболевании не обнаружены. В то же время вирусная инфекция и аутоиммунные нарушения не имеют значения в развитии ИНСД.

Патогенез СД II типа у молодых людей имеет некоторые особенности. Причиной развития заболевания считают наследственную повышенную чувствительность к эндогенному энкефалину, который в норме усиливает секрецию инсулина. При наличии повышенной чувствительности к энкефалину нарушается контроль секреции инсулина в ответ на различные стимулы. Более редкая форма СД II типа относительно легкого течения обусловлена секрецией аномального инсулина, который плохо связывается с рецепторами (Сумароков, 1993).

Другие типы СД встречаются при различных формах патологий, при которых проявления диабета не обязательны.

Нарушенная толерантность к глюкозе описывалась как химический диабет. Это состояние характеризуется непостоянством симптомов, при этом нарушение толерантности к глюкозе нередко самостоятельно нормализуется.

Нарушение толерантности к глюкозе устанавливают в тех случаях, когда уровень глюкозы в крови натощак ниже 7,8 ммоль/л, а через 2 часа после сахарной нагрузки он колеблется от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

3. Диабет беременных

В эту группу включают больных, у которых нарушенная толерантность к глюкозе впервые выявляется во время беременности. Женщины, страдающие СД до беременности, в эту группу не входят.

Особое внимание следует уделить достоверным классам риска. Сюда включают лица, у которых наблюдается нормальная толерантность к глюкозе, но раньше у них отмечалась гипергликемия или нарушенная толерантность к глюкозе. Относят женщин с диабетом, обнаруженным во время беременности, у которых после родов нормализовалась толерантность к глюкозе. В эту группу входят так же больные СД и ожирением, у которых нормализовалась толерантность к углеводам.

Потенциальное нарушение толерантности к глюкозе в предыдущих классификациях описывались как преддиабет, потенциальный диабет. Сюда относят лиц, с нормальной толерантностью к глюкозе, у которых отмечается повышенный риск возникновения сахарного диабета.

Повышенный риск развития ИЗСД отмечается у лиц, у которых в сыворотке крови обнаруживаются антитела к клеткам островков поджелудочной железы, у однояйцевых близнецов от родителей, больных ИЗСД.

Лицами с повышенном риском развития ИНЗД являются близнецы, родители их болеют этим заболеванием, женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг.

Для своевременной оценки прогноза беременности у больных СД разработан ряд классификаций, в основу кторых положено наличие факторов, оказывающих наиболее выраженное влияние на течение и исход беременности у этих больных.

Большое распространение получила классификация P. White (1946), согласно которой распределение беременных по соответствующим классам проводят в зависимости от особенностей прегестационного течения диабета (потребность в инсулине, продолжительность заболевания и возраст больной в момент его выявления, наличие сосудистых осложнений).

В классификации предложенной I. Pedersen и L. Pedersen (1965), основное внимание обращено на наличие «прогностически неблагоприятных признаков во время беременности — PBSP» (развитие позднего токсикоза, острого пиелонефрита, прекомы или тяжелого кетоацидоза, отсутствие лечения).

4. Стадии развития сахарного диабета

В считается целесообразным выделение 3 стадий развития СД:

I. Предиабет.

Предиабет — это состояние, характеризующееся генетическим предрасположением к заболеванию СД, когда отсутствует гипергликемия и не нарушена толерантность к глюкозе. Диагностировать предиабет удается по некоторым признакам (оба родителя больны диабетом, рождение крупного плода, ангиопатия) (Ефимов и др., 1983).

Так же выделяют две стадии развития предиабета: суспективный предиабет, когда никаких характерных для СД отклонений от нормы не отмечается и предиабет с наличием уже некоторых обменных и сосудистых нарушений при отсутствии НТГ.

II. Скрытый или латентный.

Характеризуется отсутствием свойственных СД симптомов, но уже с НТГ, которая может усиливаться в условиях нагрузки, например при тяжелых инфекционных заболеваниях, беременности и др. При этой форме диабета могут также быть парадиабетические симптомы, такие, как кровоточивость десен, парадонтоз, импотенция, грибковые поражения кожи, зуд и сухость кожи и наружных половых органов, длительное незаживление ран, а также могут быть некоторые диабетические проявления: ангиопатии нижних конечностей, ретинопатии, нефропатия или нейропатия в форме периферических полиневритов (Баранов, 1983; Ефимов, 1988).

Также этот тип характеризуется снижением чувствительности тканей к инсулину (Ярошевский, Соколоверова, 1975), повышением уровня инсулина в крови. Так при предиабете этот уровень может превышать нормальный в 10 раз (Баранов и др., 1983)

III. Манифестный или явный диабет.

Характеризуется проявлением основных его клинических признаков и выделяют: компенсированный явный диабет и некомпенсированный явный диабет. В том числе, некомпенсированный СД по тяжести течения подразделяют на:

а). Легкой степени.

К этой степени относятся те формы заболевания, при которых нет и не было кетоза, а уровень сахара в крови натощак, не превышающий 7,7 ммоль/л, удается снизить до нормы с помощью диетических мероприятий.

б). Средней степени.

Гипергликемия натощак не превышает 12,1 ммоль/л, кетоз отсутствует или может быть устранен с помощью диеты, но для достижения нормогликемий необходимо назначить инсулин и перорально препараты, снижающие уровень сахара.

в). Тяжелой степени.

Относят те формы заболевания, при которых гипергликемия натощак превышает 12,1 ммоль/л, отмечается склонность к ацидозу, часто наблюдается лабильное течение заболевания и такие осложнения, как диабетическая ретинопатия и интеркапиллярный гломерулосклероз. Обязательным компонентом лечения является инсулин.



Source: vuzlit.ru

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий