История болезни сахарный диабет гипергликемическая кома

История болезни сахарный диабет гипергликемическая кома

Гипергликемическая диабетическая кома развивается на основе присущих сахарному диабету нарушений обмена веществ. Толчком к развитию гипергликемической комы при сахарном диабете служат грубые нарушения пищевого режима, отсутствие или недостаточное введение инсулина, тяжелая психическая травма, физические повреждения, оперативное вмешательство, сопровождающееся повышенным распадом тканей и выделением протеаз, Инактивирующих инсулин, случайная инфекция, пищевая токсикоинфекция или другие заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся рвотой и прекращением приема пищи, злоупотребление жирами животного происхождения.

При тяжелой форме сахарного диабета уменьшение запасов гликогена в печени сопровождается жировой инфильтрацией печеночной ткани. Это обусловлено поступлением в печень жира из жировых депо и зависит от недостатка инсулина и липокаической субстанции поджелудочной железы. Увеличение количества жира в печени ведет к появлению некоторых побочных продуктов его распада. Жирные кислоты не расщепляются так обычно до конечных продуктов — углекислоты и воды, а остаются на промежуточной стадии ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Эти продукты обмена, поступая в кровь, способствуют изменению соотношения между щелочами и кислотами в сторону повышения кислотности.

Обычно кислые продукты удаляются при помощи регуляторных механизмов почками (с мочой), легкими (в виде углекислоты), часть же из них предварительно нейтрализуется щелочными ионами. Поэтому активная реакция крови долго сохраняется нормальной, уменьшается лишь нейтрализующая способность ее, так называемая резервная щелочность крови. Однако если в кровь поступает очень большое количество кетоновых тел, развивается тяжелый ацидоз и выделение большого количества мочи. Выдыхаемый воздух имеет запах ацетона.

От появления первых предвестников гипергликемической комы до появления полной ее картины проходит обычно несколько часов или чаще дней. Постепенное развитие характерно для гипергликемической комы в отличие от быстрой гипогликемической реакции на введение инсулина.

В дальнейшем больной впадает в прострацию, сознание его в большей или меньшей степени затемнено, возникает глубокое бессознательное состояние. Лицо бледное или розового цвета, без цианоза. Губы и язык сухие, покрыты запекшимися корками. Кожа холодна, вследствие обезвоживания суха, неэластична, тургор тканей понижен. Дыхание очень глубокое, с длинными промежутками между вдохом и выдохом (куссмаулевское дыхание).

Для состояния характерна кетонемия. Вредное ее действие зависит от ацидоза, связанного с кислым характером кетоновых тел. Кроме того, кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная, Р-оксимасляная кислоты) сами действуют, как яды. Понижается уровень калия, натрия, фосфора и хлора в организме. В связи с этим усиливается выделение воды почками, организм продолжает обезвоживаться и явления интоксикации нарастают.

Ведущую роль в развитии гипергликемической комы играет интоксикация центральной нервной системы. Поражение ее вызывает расстройство дыхания, сосудистый коллапс, снижение мышечного тонуса, нарушение высшей нервной деятельности.

Первые признаки гипергликемической комы отличаются неопределенностью. Больной жалуется на недомогание, слабость, разбитость, апатию, боли в конечностях, головокружение, головные боли, ухудшение аппетита, появляются тошнота, рвоты, боли в подложечной области, запор или понос, отмечается сильная жажда. Пульс малый и частый, артериальное давление падает главным образом за счет падения периферического сосудистого тонуса. Глазные яблоки мягкие. Тонус мышц, и сухожильные рефлексы резко понижены. Время от времени появляется рвота, иной раз коричневой жидкостью, содержащей измененную кровь. Больной стонет, при исследовании иногда кричит, как от боли. Температура при отсутствии осложнений нормальная или субнормальная. Могут отмечаться гиперестезии желудка, панкреалгии, перитонеальные явления. Описаны случаи желудочного кровотечения.

С мочой выделяется большое количество р-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона, большое количество сахара (в среднем 5—8%). Содержание сахара в крови достигает 600—800 мг% и может превысить 1000—1500 мг%. Соответственно степени ацидоза снижена резервная щелочность организма. Отмечается резкая гипохлоремия, часто гипокалиемия. Может отмечаться анурия. В моче появляются «коматозные» цилиндры. В некоторых случаях сахар и ацетон в моче могут отсутствовать (иногда при синдроме Киммелстила — Уилсона). Вследствие токсического повреждения почек развивается протеинурия и появляется значительное количество форменных элементов в моче. Часто повышен остаточный азот крови (до 100 мг%). Это можно отнести за счет поражения почек и нарушения белкового и минерального обмена. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с количеством лейкоцитов, доходящим иногда до 30000 и выше, с выраженным сдвигом формулы влево. Изменения крови наблюдаются при нормальной температуре и так же, как азотемия и изменения мочи, проходят в течение нескольких дней вместе с ликвидацией кетонемии. Нередко при коме развивается гемато-ренальный синдром (см.).

Диагноз. Установлению правильного диагноза могут способствовать сообщения сопровождающих или близких больному лиц о наличии у него сахарного диабета. В этом случае необходимо проводить дифференциальный диагноз между гипергликемической комой и инсулиновой гипогликемической реакцией. Диагностировать гипергликемическую кому помогает сообщение о грубых погрешностях в диете или о нерегулярном введении инсулина.

Если нет указаний на заболевание сахарным диабетом, может возникнуть мысль о поражении центральной нервной системы, тяжелой инфекции или какой-либо экзогенной интоксикации. Вид больного, характерный запах выдыхаемого воздуха, куссмаулевское дыхание, общая гипотония, исследование крови и мочи дают возможность поставить правильный диагноз.

Для сахарного диабета характерна моча высокого удельного веса. При низком удельном весе мочи при ее щелочной реакции можно с большей степенью  вероятности исключить гипергликемическую кому (если больной не страдает одновременно сахарным и несахарным диабетом, что встречается крайне редко).

В любых условиях можно с достаточной для практических целей точностью определить содержание сахара в моче при помощи таблицы Альтгаузена и ацетона в моче пробой Ланге.

Столь характерное для гипергликемической комы куссмаулевское дыхание в крайних степенях коматозного состояния в финальном периоде нередко исчезает, сменяясь чейнстоксовым.

Хотя для гипергликемической комы характерна нормальная или субнормальная температура, при некоторых состояниях она может быть повышенной.

Если гипергликемическая кома проявляется преимущественно недостаточностью периферического кровообращения, коллапсом, при отсутствии больших расстройств дыхания и незначительной ацетонурии, диагностика может быть затруднительной.

Протеинурия, гематурия и цилиндрурия при гипергликемической коме заставляют нередко проводить дифференциальный диагноз с уремической комой. О гипергликемической коме свидетельствуют высокий удельный вес мочи, гликозурия, ацетонурия, гипергликемия, куссмаулевское дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, мягкий пульс, общая гипотония, гипотония глазных яблок, отсутствие сухожильных и надкостничных рефлексов. В противоположность этому при уремической коме отмечаются гипертония, азотемия, низкий удельный вес мочи, запах аммиака изо рта, повышение сухожильных рефлексов.

Весьма важна ранняя диагностика гипергликемической комы в период ее предвестников или в прекоматозный период. Трудность этой диагностики объясняется крайней неопределенностью признаков надвигающейся катастрофы. Небольшое недомогание, понижение аппетита, легкая головная боль могут быть такими предвестниками наступающей интоксикации. Следует обращать особое внимание на потерю аппетита, появление разбитости, апатию, головную боль, тяжесть в подложечной области.

Для распознавания ранних форм ацидоза имеет значение гема-то-ренальный синдром, гипергликемия, гликозурия, ацетонурия, понижение резервной щелочности крови при наличии определенных клинических данных.

Почти у половины больных ранним проявлением гипергликемической комы являются признаки интоксикации пищеварительного тракта: запоры, поносы, тошнота, рвота, боли в животе, иногда напряженность брюшной стенки. У больных сахарным диабетом каждое случайное заболевание желудочно-кишечного тракта может быть толчком к развитию гипергликемической комы. Изменения органов брюшной полости могут быть столь яркими, что может возникнуть предположение об аппендиците или перитоните. Если картина острого живота не ясна, следует применять активную инсулинотерапию, тем более, что и при истинном остром животе оперативное вмешательство возможно лишь после устранения ацидоза. Только при безуспешном применении инсулина в течение 6—8 часов можно говорить об оперативном вмешательстве.

Лечение. Необходимо вводить немедленно под кожу большие количества инсулина, начиная с инъекции 48—100 ЕД одновременно. Каждые 3—4 часа вновь вводят инсулин, удваивая каждый раз его дозу под контролем определения сахара в крови или хотя бы в моче до тех пор, пока уровень сахара в моче не достигнет 1%, а в крови — ниже 200 мг%. Для  снятия ацидоза полезно вводить 5%-ный раствор глюкозы (до 2 л в сутки).

В дальнейшем при снижении сахара в моче до 1% необходимо во избежание гипогликемической реакции вследствие передозировки инсулина уменьшить вводимые дозы инсулина до 20—40 ЕД (по 4— 6 раз в сутки) одновременно с внутривенным введением глюкозы в изотоническом растворе, так как гипертонические растворы глюкозы вызывают дегидратацию тканей. В изотонический раствор глюкозы добавляют 12—16 ЕД инсулина.

Переход к обычным дозам инсулина возможен только после того, как больной выйдет из состояния ацидоза: прояснится сознание, исчезнет куссмаулевское дыхание, пройдет сонливость и улучшится общее состояние, исчезнет или останется в виде следов ацетон в моче. Общее количество инсулина, необходимое для этого, зависит от тяжести состояния и реакции больного на лечение. В среднем 250—300 ЕД инсулина бывает достаточно для выведения больного из коматозного состояния средней тяжести за 6—8 часов. В тяжелых или запущенных случаях удается добиться успеха только введением больших доз инсулина до 500—1500 ЕД или больше в течение суток.

Необходимо принимать меры для борьбы с недостаточностью сердечно-сосудистой системы, сопутствующей гипергликемической коме. С этой целью вводят по показаниям камфору, кофеин, стрихнин, кардиазол, кордиамин, норадреналин. Норадреналин в отличие от адреналина обладает слабым гликогенолитическим действием. Хорошо действует переливание крови, плазмы, а при длительном коллапсе — введение строфантина.

В связи с резким обезвоживанием организма с самого начала лечения нужно добиваться восстановления нормального содержания жидкости и электролитов в тканях и крови. Вводят под кожу или в капельной клизме в течение 5—6 часов 1—3 л изотонического раствора. поваренной соли, а также в вену 10—20 мл 10%-ного раствора поваренной соли единовременно й капельным способом изотонический раствор поваренной соли в течение 8—10 часов со скоростью 1 л в час. Обязательно введение солей калия в виде 1%-ного раствора хлористого калия по 100 мл в вену.

Для удаления токсических продуктов распада необходимо применить клизму, а в прекоматозном состоянии промыть желудок тепловатой водой, изотоническим раствором поваренной соли или .раствором соды. Это прекращает рвоту и позволяет вводить внутрь жидкость.

Одновременно следует проводить лечение сопутствующих заболеваний, особенно тех, которые вызвали кому. Показано применение антибиотиков.

Диета должна быть малокалорийной и состоять из обильного количества углеводов: сладкого чая, киселя, фруктовых соков, каш, картофельного пюре, слизистых супов. Ограничивают жиры в течение ближайших дней после ликвидации коматозного состояния с последующим постепенным переходом к обычному диетическому режиму.

Инсулин продолжают вводить ежедневно, не прекращая ни на один день и дозируя его в зависимости от гликемии или гликозурии. Постепенно больной возвращается к обычным условиям жизни и установленной дозе инсулина.

Необходимо, чтобы каждый больной сахарным диабетом в целях раннего распознавания комы, если он находится в бессознательном состоянии, всегда носил с собой специальную книжку диабетика.

Для профилактики гипергликемической комы необходимо следить за поддержанием рационального диетического и медикаментозного режима у больного. Следует радикально санировать всякий, даже незначительный воспалительный очаг, особенно гнойный, который может стать причиной декомпенсации сахарного диабета.

При необходимости оперативного лечения в предоперационный период следует применить инсулин в дозах, несколько повышенных по сравнение с обычными для сахарного диабета.

Точно так же увеличивают дозировку инсулина при лечении интеркуррентных инфекции. Если больной сахарным диабетом не получал инсулина, назначают этот препарат в случае любого воспалительного процесса.

Появление в моче ацетона требует увеличения доз инсулина и пересмотра диеты за счет резкого сокращений жиров и увеличения количества углеводов. Необходимо временно освободить больного от исполнения служебных обязанностей.



Source: www.medical-enc.ru


Добавить комментарий