Диабет у кошек корм для

Диабет у кошек корм для

Сахарный диабет кошек — это заболевание, характеризующееся нарушением углеводного обмена, происходящим из-за недостаточной выработки поджелудочной железой гормона инсулина.

У кошек различают сахарный диабет двух типов.

Сахарный диабет кошек первого типа возникает при иммунозависимом разрушении бета-клеток поджелудочной железы. Эти клетки продуцируют гормон инсулин. Свободные радикалы кислорода и закись азота, высвобождающиеся из клеток иммунной системы, наносят повреждения митохондриям и ДНК бета-клеток. В конечном итоге может произойти полная гибель бета-клеток и потеря способности секретировать инсулин.

При сахарном диабете кошек второго типа (инсулиннезависимого) амилин — гормон, секреция которого происходит совместно с инсулином, плотно прикрепляется к бета-клеткам и изолирует их от кровяных капилляров. Это приводит к снижению способности реагировать на изменения концентрации глюкозы и гормонов, а также затруднению доступа питательных веществ к бета-клеткам, в конечном итоге приводя к замещению отмирающих бета-клеток амилоидными комплексами.

Отмечено, что у кошек чаще всего развивается сахарный диабет второго типа, тогда как у собак более распространён диабет первого типа. У человека, как и у кошек, амилоидоз бета-клеток вызывает сахарный диабет второго типа.

Симптомами диабета второго типа как у человека, так и у кошек, служит снижение секреции инсулина, в частности в ответ на увеличение концентрации глюкозы, и устойчивость к инсулину. Межвидовым отличием является то, что большинству кошек с диабетом второго типа требуется экзогенный инсулин, тогда как у людей диабет второго типа инсулиннезависимый.

Важным фактором риска развития диабета является ожирение. Жировые клетки, когда они находятся в организме в избыточном количестве, снижают восприятие инсулиновых рецепторов, вызывая устойчивость к инсулину и нарушение переносимости и метаболизма глюкозы. Коррекция ожирения до развития тяжёлой стадии сахарного диабета может ослабить или обратить данные эффекты.

Для того, чтобы правильно провести диагностику и лечение сахарного диабета, нужно разобраться в метаболизме углеводов при этом заболевании. У здоровых животных во время приёма пищи, когда концентрация глюкозы в крови возрастает, происходит высвобождение инсулина, который стимулирует всасывание и расщепление глюкозы печенью и другими тканями. В клетке моносахариды (глюкоза, фруктоза) подвергаются фосфорилированию, что препятствует их диффузии обратно в кровь. У большинства видов животных эту функцию выполняет фермент глюкокиназа. У кошек глюкокиназа отсутствует, и её функции выполняет гексокиназа, активность которой максимальна при низких концентрациях глюкозы.

Современные исследования свидетельствуют, что у кошек, которые приспособились к невысокому содержанию углеводов в пище, активность гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы и других ферментов, участвующих в процессах гликогенеза и гликолиза, выше, чем у собак. Однако, всасывание глюкозы у кошек происходит медленнее, чем у собак. Такой тип метаболизма соответствует природной особенности кошек потреблять пищу небольшими порциями несколько раз в день, в отличие от собак, которые съедают большие объёмы пищи с более продолжительным интервалом. При развитии такой патологии, как сахарный диабет фосфорилирование глюкозы невозможно и активность фермента гексокиназы у кошек снижается.

Для диагностики сахарного диабета у кошек не достаточно измерить уровень глюкозы в крови. Дело в том, что гипергликемия не всегда является объективным показателем. Такие факторы, как стресс, недавний приём пищи способствуют физиологическому повышению количества глюкозы в крови. Использование данных о концентрации гликозилированного гемоглобина и фруктозамина в сыворотке крови в качестве параметров гликемического контроля при диабете завоевало признание в течение последнего десятилетия. Эти соединения образуются при связывании глюкозы с аминокислотными остатками гемоглобина или белков сыворотки крови, таких как альбумин, фруктозамин. Протекание этой реакции зависит от концентрации глюкозы и является необратимым.

У кошек при диабете обычно значительно возрастает концентрация гликозилированного гемоглобина и фруктозамина. Одним из основных преимуществ измерения концентрации этих соединений является их нечувствительность к резким изменениям концентрации глюкозы, которые могут возникать вследствие стресса. Таким образом, фруктозамин и гликозилированный гемоглобин могут быть использованы для дифференциации временной гипергликемии от сахарного диабета. Измерение концентрации фруктозамина представляется более доступным. Стандартные значения концентрации фруктозамина, используемые различными авторами, в некоторой степени расходятся, однако в норме у кошек концентрация фруктозамина не должна превышать 400 мкмоль/л.

Клинические симптомы при сахарном диабете первого типа: помимо повышенного уровня глюкозы в крови, наблюдается усиленные жажда и мочеиспускание, потеря веса, вялость, анорексия, кетоацидоз, то есть увеличение кислотности крови из-за образования в организме большого количества кетоновых тел. Одним из кетоновых тел является ацетон, поэтому от животных, тяжело больных диабетом, может пахнуть ацетоном. Без интенсивного лечения при наличие диабетического кетоацидоза животное погибает очень быстро.

При сахарном диабете второго типа у животных, чаще всего, наблюдается лишний вес, повышение уровня глюкозы в крови, появление глюкозы в моче, повышенная жажда. Возможна слабость задних конечностей.

Лечение сахарного диабета включает в себя два важных направления — это введение экзогенного инсулина в организм кошки и строгая диета. В этом разделе статьи мы сравним действие свиного инсулина (на примере ветеринарного препарата Канинсулин) и человеческого инсулина (на примере медицинского препарата Актрапид) на уровень глюкозы в крови кошек. А также подробно остановимся на особенностях подбора диеты.

Канинсулин — ветеринарный препарат, в 1 мл которого содержится 40 ЕД высокоочищенного свиного инсулина, структурно идентичного инсулину собак. Но в описании данного препарата указано, что он показан к применению при  инсулинзависимом сахарном диабете у собак и кошек. Это значит, что при диабете второго типа у кошек Канинсулин работать не будет. А кошки, как уже рассматривалось выше, в основном, страдают именно сахарным диабетом второго типа. Также отмечалось, что сахарный диабет второго типа распространён и у людей, что даёт нам возможность применять человеческий инсулин для лечения кошек.

Актрапид — инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) короткого действия. В 1 мл актрапида содержится 100 ЕД инсулина. Взаимодействуя со специфическим рецептором внешней мембраны клеток, образует инсулинрецепторный комплекс. Последний стимулирует внутриклеточные процессы, в том числе синтез ряда ключевых ферментов (гексокиназа, пируваткиназа и др.), то есть тех ферментов, которые непосредственно участвуют в углеводном обмене в организме кошек. Актрапид назначается кошкам в дозе 0,1-0,2 ЕД/кг 2 р/д за 30 минут до кормления. Начинают с минимальной дозы. Проводят постоянный контроль уровня глюкозы в крови.

Диетотерапия. В случае кошек, страдающих сахарным диабетом, целесообразно поддерживать их природную привычку, не ограничивая объём их питания, или предлагая корм несколько раз в день. Также для кошек преимуществом может стать замещение углеводов белками при сохранении энергетической ценности корма. Дело в том, что белки, поступающие с пищей, стимулируют синтез инсулина. Тот факт, что потребление пищевых белков увеличивает время до выхода концентрации глюкозы в крови к максимальным значениям, может быть особенно важен при диетотерапии диабета у кошек, поскольку у последних за удаление глюкозы из кровотока ответственна низкоактивная гексокиназа. В том случае, если скорость поступления глюкозы в кровь сопоставима со скоростью её усвоения клетками организма, снижаются максимальное значение концентрации глюкозы и вероятность развития глюкозурии и других осложнений. Проводился эксперимент, в результате которого сформировался вывод, что у кошек с сахарным диабетом второго типа, содержащихся на белковой диете в течение восьми недель, улучшался гликемический контроль, выражавшийся в снижении гликозилированного гемоглобина.

Что же касается возможного появления сопутствующих патологий (нефропатия, панкреопатия, гепатопатия), то причиной этому служит окислительное повреждение липидов и липопротеинов с образованием свободных радикалов. Таким образом, целесообразно увеличить содержание антиоксидантов, в том числе витамина Е, в рационе животных, страдающих сахарным диабетом.

Сахарный диабет кошек – заболевание, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного, данная патология развивается не за один день, с этим связан тот факт, что для достижения значимого эффект при лечении необходимо время и нацеленность владельцев на достижение желаемого результата. Сахарный диабет кошек – это не приговор, и не повод проводить эутаназию животного. Современные методы лечения позволяют обеспечить животному достаточное качество жизни при данной патологии.




Source: vetneva.ru


Добавить комментарий